هلیکوباکتر پیلوری ( Helicobacter pylori)، گونه‌ای از باکتری هلیکوباکتر است. بیش از نیمی از مردم دنیا به این باکتری آلوده هستندوعامل اصلی بیماری‌هایی مثل زخم معده و ناراحتی‌های معده و ابتدای روده می باشد. هلیکوباکتر پیلوری باکتری مارپیچی است که می‌تواند به شکل کروی هم تغییر شکل پیدا کند . شکل کروی باکتری غیرقابل کشت  می‌باشد ولی می تواند به مخاط معده متصل ‌شود . هر دو شکل باکتری قابل زیست و بیماری زا هستند.

طولاین باکتری ۳ و قطر آن حدود نیم میکرومتر است. کم هوازی است و به وسیله آنزیم هیدروژناز با تجزیه ملکول هیدروژن تولید انرژی می‌کند. این باکتری همچنین تعدادی آنزیم تولید می‌کند که از مهم‌ترین آنها می‌توان سه آنزیم اکسیداز، کاتالاز و اوره‌آز را نام برد .

وجود پمپ پروتون(k+ / H+ ATPase) در سطح این باکتری که مشابه پمپ موجود در سلولهای دیواره‌ای معدهاست ، غیرعادی است. کار این پمپ حفظ گرادیان پروتون (یون مثبت) به نسبت یک میلیونیوم در دو طرف دیوارهباکتری است بصورتی که هر یون مثبتی را که به درون باکتری راه پیدا می‌کند به بیرون انتقال بدهد. در محیط معده به خاطر وجود اسید معده یون پروتون به میزان زیادی وجود دارد که اگر وارد باکتری بشود باعث نابودیش می‌شود، برای بر طرف کردن این مشکل این پمپ در سطح باکتری به وجود آمده، و یونهای مثبتی را که وارد باکتری بشوند به سرعت از باکتری خارج می‌کند.

هلیکوباکتر پیلوری گرم منفی میکروآئروفیلیک کند رشد است که در معده و دوازدهه یافت شده و با تعدادی از بیماریهای معده و دوازدهه ارتباط دارد. این باکتری با تولید فراوان آنزیم اوره آز که یک فاکتور بیماریزایی است و می‌تواند جهت تشخیص بکار رود، مشخص می‌گردد.

هلیکوباکتر پیلوری vacuoeling cytotoxin)  VacA )و    (CagA  (cytotoxin-associated gene A که به نظر می رسد عامل بیماریزایی باشند را تولید می کند. این باکتری از یک اندام سوزنی شکل برای تزریق Cag A مثبت در محل تلاقی دو سلول لایه پوشاننده معده استفاده می‌کند.  Cag A ، سمی است که سیتوتوکسین مرتبط با ژن A تولید می‌کند. تمام کروموزوم های این باکتری، ژن Cag A را حمل نمی‌کنند بلکه فقط آنهایی که تحت عنوان Cag A مثبت طبقه‌بندی شده‌اند بدین عمل مبادرت می‌ورزند. این سم ساختار سلول‌های معده را تغییر داده و باعث می‌شود باکتری‌ها آسان‌تر به آنها بچسبدو  درمدت طولانی ، باعث التهاب مزمن بافت می‌شود.

اغلب موارد علایم  آلودگی با این باکتری خفیف وگذرا به صورت تهوع،درد شکمی،اسهال وبی اشتهایی که خودبخود ویا با درمان مختصر است ودرپاره ای مواردبیمار هیچگونه عارضه خاصی را بیاد نمی آورد. اما در موارد دیگر برحسب ژنتیک فرد ومشخصات میکروب ، صدمه در پوشش درونی معده ایجاد شده والتهاب ،زخم ودرموارد نادر نوعی سرطان لایه درونی معده (لنفوم لایه درونی معده)ایجاد میشود.زخم میتواند در نواحی مختلف معده ودوازدهه ایجاد شود که درصورت عدم درمان مناسب میتواند درد،تهوع،بی اشتهایی ودرموارد شدیدتر خونریزی ویا سوراخ شدن زخم هم ایجاد شود.درموارد کمی ممکن است درطول زمان تغییرات ایجادشده در مخاط منجر به ایجاد سرطان معده شود.

آزمایشاتی مثل تست خونی، تست تنفسی وآزمایش مدفوع صرفا وجود میکروب را نشان میدهد و ضایعات ایجاد شده توسط میکروب مشخص نمی شود.با توجه به اینکه وجود میکروب به معنی  وجودضایعه نیست وازطرف دیگر با این آزمایشات نمیتوان نوع صدمه ایجاد شده اعم از التهاب،زخم معده یا اثنی عشر وتغییرات دیگر را تشخیص داد لذا درصورت وجود علایم باید از روشهای تشخیص ضایعه که بهترین ودقیق ترین آن انجام آندوسکپی و مشاهده مستقیم وتشخیص ضایعه توسط پزشک مجرب ومتبحر درآندوسکپی ودر صورت نیاز نمونه برداری ازنواحی مختلف استفاده کرد.

درمورد درمان هلیکوباکتر در مورد برخی ضایعات مثل زخم معده یا دوازدهه و لنفوم(سرطان سطحی لایه درونی معده)اتفاق نظروجود دارد و درمان و ازبین بردن میکروب منجر به جلوگیری ازعود زخم وازبین رفتن سرطان سطحی لایه درونی(مالتوما) می شود.

اما در موارد دیگری مثل التهاب خفیف ویا مواردی که اساسا میکروب صرفا وجود دارد و ضایعه ایجاد نکرده است درمان نیازنیست زیرا برحسب محل جغرافیایی و بهداشت جامعه بین 50-80% افراد آلوده به میکروب هستند و از آنجا که برای درمان و ازبین بردن میکروب دو تا سه نوع آنتی بیوتیک لازم است ، درمان همه افراد منجر به تحمیل هزینه گزاف بر جامعه میشود واز طرف دیگر منجر به ایجاد مقاومت میکروبی و پیدایش میکروبهایی که به انواع آنتی بیوتیک ها مقاوم خواهند بود. علاوه برموارد فوق عوارض آنتی بیوتیک ها که در برخی موارد میتواند شدید باشد.

برای ازبین بردن هلیکوباکتر اغلب 2-3 انتی بیوتیک و معمولا همراه با داروهای کاهش دهنده اسید لازم است.مدت درمان معمولا 10-14 روز که در90% موارد منجر به ازبین رفتن میکروب میشود.در پاره ای موارد مورد لزوم ممکن است نیاز به تجدید دوره درمان با تعویض آنتی بیوتیک ها در موارد مقاومت آنتی بیوتیکی وبا حساسیت بیمار و یا عدم تحمل بیمار باشد.

هلیکوباکتر پیلوری علاوه بر زخم‌ معده ، باعث بروز بعضی از سرطانهای گوارشی شده و مهمترین علت ایجاد سرطان معده و لنفوم MALT محسوب می گردد، اما این میکروب در همه افراد ایجاد سرطان نمی‌کند، حدود ۱۵٪ از بیمارانی که عفونت طولانی مدت دارند ممکن است یک یا چندین عارضه در  معده آنها ایجاد شود. وضع بد اجتماعی، اقتصادی و تحصیلات پایین از عواملی هستند که احتمال بروز این عفونت را در فرد بالا می‌برد. از عوامل دخیل دیگر تراکم جمعیت، زندگی در شرایط غیر بهداشتی، غذا یا آب آلوده و تماس با محتویات معده افراد آلوده را می‌توان نام برد. انتقال این بیماری از راه فرد به فرد، و عمدتاً از راه‌های دهان به دهان یا دهانی مدفوعی انجام می‌شود.

عفونت با هلیکوباکتر پیلوری منجر به التهاب مدوام معده در همه افراد آلوده می شود، ولی این باکتری غیر مهاجم بوده و وارد سلول های مخاطی نمی شود. پاسخ میزبان به دنبال اتصال باکتری به سلولهای اپی تلیال شروع می شود و با آسیب به سلولهای مخاطی مواد آنتی ژنیک مترشحه از باکتری جذب سلولهای اپی تلیال معده شده و پس از عبوراز لامینا پروپریا (لایه زیر مخاطی) ، لنفوسیت ها را تحریک نموده و در نتیجه آنتی بادی بر علیه این باکتری از کلاس  IgG ، IgA و بندرت از کلاس IgM ایجاد می شود. پس از درمان کامل تیتر آنتی بادی ها به تدریج کاهش می یابد. عفونت اولیه ناشی از H.pylori ایجاد مصونیت نمی نماید و احتمال عفونت مجدد (reinfection) زیاد است.

روش های تشخیص

عفونت هلیکوباکتر پیلوری با استفاده از روش های ذیل تشخیص داده می شود:

روش های تهاجمی

الف: بیوپسی آندوسکوپیک از مخاط معده و انجام تست اوره آز سریع ((Biopsy Urease Test) اولین انتخاب، بیوپسی مخاطی از ناحیه آنتر معده است که نمونه بیوپسی شده در درون محلول حاوی اوره قرار داده می شود. تغییر رنگ محیط نشانه تجزیه اوره توسط H.pylori و قلیایی شدن محیط است. حساسیت این روش 100-79 درصد و ویژگی آن 100-92 درصد است. برداشتن تعداد زیاد نمونه بخصوص از تنه معده (علاوه بر ناحیه آنتروم) سبب افزایش حساسیت تست می شود. موارد منفی کاذب در بیمارانی که دچار خونریزی فعال و یا خونریزی اخیر می باشند، کسانی که آنتی بیوتیک دریافت کرده اند و یا تحت درمان ضد ترشحی بوده یا هستند دیده می شود.

ب: بیوپسی آندوسکوپیک از مخاط معده و انجام کشت: فقط در موارد مقاومت به درمان برای بررسی حساسیت آن به آنتی بیوتیکها انجام می شود و بطور معمول برای تشخیص اولیه عفونت انجام نمی گیرد ، اما توصیه می شود در مواردی که درمان خط اول با شکست مواجه شد، انجام گیرد. این باکتری در دمای C°37 ، در یک محیط میکروآئروفیل طی 3 تا 6 روز بر روی محیط (skirrow) حاوی وانکومایسین، پلی میکسین B، تری متوپریم و یا شکلات آگار حاوی آنتی بیوتیکهای وانکومایسین، نالیدیکسیک اسید و آمفوتریسین رشد می کند.

روش های غیر تهاجمی

الف: آزمون های سرولوژیک:

روش های ارزانی هستند ولی از آنجائیکه سویه های H.pylori در مناطق جغرافیایی مختلف ، متفاوت هستند عدم استفاده از آنتی ژنهای بومی هر منطقه در کیت های تشخیصی آزمایشگاهی سبب کاهش حساسیت این تست ها می شود.

آنتی بادی از کلاس IgG در 95-94 درصد بیماران، تقریبأ 2 ماه پس از ورود باکتری به بدن مثبت شده و پس از ریشه کنی عفونت تا یک سال یا بیشتر مثبت باقی می ماند. ویژگی این تست حدود 71-41 درصد است که نشانه موارد بالای مثبت کاذب ، در اثر آنتی بادی بوجود آمده در سایر عفونت ها و ایجاد واکنش متقاطع با این تست است.

آنتی بادی از کلاس IgA نیز در 97-94 درصد بیماران ، تقریبأ 2 ماه پس از ورود باکتری به بدن مثبت شده و تقریبأ 3 الی 4 هفته پس از ریشه کنی عفونت سطح آن کاهش می یابد. ویژگی آن حدود 72-59 درصد است که نشانه موارد بالای مثبت کاذب در اثر آنتی بادی بوجود آمده در سایر عفونت ها و ایجاد واکنش متقاطع با این تست است.

آنتی بادی از کلاس IgM شاخص غیر حساس از عفونت حاد (با حساسیت حدود 28-14 درصد) بوده و کاربرد بالینی حتی در کودکان ندارد.

سطح این آنتی بادیها هیچگونه ارتباطی با شدت و وسعت عفونت ندارد. و از طرفی این تست ها قادر به افتراق فرم فعال بیماری از موارد بهبود یافته نمی باشند.

تست های سرولوژیکی در تعیین پروتکل درمان ، تأیید نتیجه درمان قطعی و تشخیص بیماری در کودکان استفاده محدودی داشته و قابل اعتماد نیستند. از طرفی درمان زودرس با داروهای ضد میکروبی در عفونت H.pylori پاسخ آنتی بادیها را مهار کرده و چنین بیمارانی مستعد عفونت مجدد می شوند.

ب: تست تنفسی اوره (Urea Breath Test):

این روش بر اساس است فعالیت آنزیم اوره آز هلیکوباکتر پیلوری است. اوره نشاندار  14C- or 13C- urea موجود در کپسول خوراکی که توسط بیمار خورده می شود به آمونیاک و CO2 حاوی کربن نشاندار شده، متابولیزه شده و CO2 از طریق مخاط به جریان خون انتشار یافته و از آنجا به شش ها و در نهایت به بازدم انتقال می یابد. با جمع آوری CO2 نشاندار موجود در بازدم میزان CO2 تولید شده در معده را می توان اندازه گیری نمود. اگر CO2 نشاندار آشکار گردد نشانه عفونت فعال هلیکوباکتر پیلوری می باشد. به علت دوز بسیار پایین داروی مورد استفاده در این تست، مصرف آن در موارد بارداری و همچنین کودکان مجاز می باشد.

حساسیت و ویژگی این روش که بیش از 94 درصد است (ارزش پیشگوئی کننده مثبت یا Positive Predictive Value آن 100-89% و ارزش پیشگوئی کننده منفی یا Negative Predictive Value آن 94-89%) برای تشخیص اولیه عفونت و پیگیری موفقیت درمان ریشه کن کننده به کار می رود. برای این منظورباید حداقل 4 هفته پس از اتمام دوره درمان مجددأ آزمایش تکرار شود. بنابراین روش مرجع (Gold Standard) برای پی گیری درمان می باشد.

این روش برای تشخیص H.pylori در اولسرهای پپتیک خونریزی دهنده و یا بدون خونریزی که Biopsy Urease Test آنها منفی شده است ، آدنوکارسینوم معده ، لنفوم MALT، سابقه مثبت فامیلی برای کانسر معده نیز استفاده می شود.

ج: تست تعیین آنتی ژن هلیکوباکتر پیلوری در مدفوع به روش PCR

این تست با حساسیت 98-89 درصد و ویژگی بالای 90 درصد راه آلترناتیو برای تست تنفسی اوره می باشد. تست های مدفوعی برای پیگیری درمان موثر قابل انجام و اعتماد هستند و باید 8 هفته پس از اتمام دوره درمان ، مورد استفاده قرار گیرند. اما روش بسیار گرانتری نسبت به تست های دیگر می باشد.

برای انجام تست UBT شرایط زیر باید رعایت شود:

1. بیمار از 6 ساعت قبل ناشتا باشد
2. عدم مصرف آنتی بیوتیک، بیسموت و داروهای ضد ترشحی (مثل امپرازول و ...) 4 هفته قبل از انجام آزمایش
3. عدم مصرف انواع آنتی اسید و بلوک کننده های H2 (مثل سایمتدین، رانیتیدین و ...) 7 روز قبل از انجام آزمایش

منابع :

http://www.govaresh.org/index.php/dd

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3109773/

http://www.cell.com/cell-host-microbe/abstract/S1931-3128(14)00066-3

http://dmm.biologists.org/content/9/12/1473

بدون ديدگاه

     آزمایش های بیوشیمی خون

آزمایش های بیوشیمی شامل گلوکز ، اوره ، کلسترول ، تری گلیسرید ،اسید اوریک و......است. بیشتر این آزمایشات نیاز به ناشتا بودن دارند.

راهنمای شرایط ناشتایی  برای انجام آزمایش

رعایت شرایط ناشتایی برای انجام برخی آزمایشات مانند آزمایش گلوکز ناشتا ،کلسترول ، تری گلیسرید ، فسفر و.... الزامی است ، زیرا خوردن غذا می تواند موجب ایجاد تغییرات در آزمایشات نامبرده گردد.

مواردی که رعایت آن در وضعیت ناشتا الزامی است

      برای آزمایش گلوکز ناشتا، 8ساعت قبل از مراجعه به آزمایشگاه هیچ غذا یا آشامیدنی (بجز آب) نخورید. زمان پیشنهاد شده مخصوص شب است تا فعالیت های بدن در طی این مدت به حداقل برسد و در این حالت بیمار در شرایط مناسب نمونه گیری در اول صبح قرار خواهد گرفت.

      در صورتی که آزمایش های مربوط به چربی خون مثل تری گلیسرید و کلسترول درخواست شده باشد ، مدت زمان ناشتایی 10تا 12 ساعت است.

بدون ديدگاه

ادامه مطلب...

بیماری کبد چرب يك التهاب كبدي است كه در اثر تجمع بيش از اندازه ي چربي در بافت كبد ايجاد مي شود. دربيماري کبد چرب تجمع بيش از حد چربي درکبد، گاه باعث اختلال در فعاليت طبيعی بافت كبد مي گردد كه مي تواند سير پيشرونده پيدا كند و باعث نارسايي كبد و يا سيروز كبدی گردد.

اگرچه علت اصلی بيماری كبد چرب مشخص نيست، ولي به نظر می رسد اين بيماری ارتباط نزديك با برخي بيماری هاي متابوليك دارد كه از آن جمله: چاقی، افزايش كلسترول و تری گليسريد خون و ديابت را مي توان نام برد. در درمان كبد چرب، كنترل اين بيماری های زمينه اي بسيار موثر مي باشد.گفته مي شود مصرف زياد انرژی باعث خواهد شد كبد نتواند سوخت و ساز طبيعی را انجام دهد و در نتيجه انرژي اضافي به صورت چربي در كبد ذخيره شود.

بيماري کبد چرب اغلب افراد را در سنين ميانسالي مبتلا مي كند. اكثر بيماران از افزايش وزن و چاقي به ويژه چاقي شكمي رنج مي برند. همچنين مي توانند دچار افزايش چربي هاي خون بوده و يا از مبتلايان به ديابت باشند.از آنجا كه در سال هاي اخير شيوع چاقي و بيماري هاي متابوليك در جوانان افزايش قابل توجهي يافته است، جواناني كه با چاقي و بيماري كبد چرب به پزشك مراجعه مي نمايند، كم نيستند. البته بايد ذكر كرد بيماراني هستند كه بدون داشتن هيچ كدام از عوامل خطر ذكر شده و بدون هيچ دليل شناخته شده اي، مبتلا به كبد چرب مي گردند.افزايش چربي در بدن كه معمولا با چاقي شكمي همراه است، به همراه افزايش چربي هاي خون و افزايش فشار خون، همه از علائم مجموعه اي از اختلالات تحت نام سندرم متابوليك هستند كه اين سندرم دقيقا وابسته به مقاومت انسولين مي باشد.

مجموعه‌ای از عوامل باعث رسوب مزمن چربی در کبد و التهاب و نارسایی مزمن در کبد می‌شوند.کبد چرب به دو گروه عمده تقسیم می‌شود:

v    کبد چرب الکلی : ناشی از مصرف طولانی مدت الکل می‌باشد و جنسیت و نژاد در این مساله دخیل هستند که آسیایی‌ها بیشتر مستعد آسیب ناشی از مصرف الکل و ایجاد کبد چرب الکلی هستند و این بیماری در خانمها بیشتر از آقایان شایع است.

v    کبد چرب غیر الکلی:     این نوع کبد چرب در جامعه ما شیوع بیشتری دارد، عوامل زیادی که بسیاری از آنها جنبه ژنتیکی دارند در بروز این نوع کبد چرب موثرند، مطالعات نشان داده عوامل زمینه ساز دیابت و بیماریهای قلبی و برخی بیماریهای متابولیسم با بروز کبد چرب غیر الکلی در رابطه است. در بین این عوامل دیابت یک علت مهم و شناخته شده در ایجاد کبد چرب می‌باشد و هر چه طول مدت ابتلا به دیابت طولانی باشد و یا درمان آن ناقص انجام گیرد احتمال ابتلا به کبد چرب در این افراد بیشتر است و در آنها ابتلا به التهاب ناشی از کبد چرب بیشتر از افراد عادی است.

v    کبد چرب بارداری:هرچند کبد چرب بارداری از کبد چرب خیلی نادر بوده، با این حال جمع شدن چربی در هنگام بارداری می تواند خطراتی جدی هم برای مادر و هم برای جنین داشته باشد. این بیماری می تواند باعث نارسایی کبدی، نارسایی کلیه، عفونت شدید یا خونریزی شود. هرچند دلیل این بیماری کاملاً شناخته نشده اما دانشمندان معتقدند این بیماری با هورمون های این دوران در ارتباط است. علایم این بیماری در سه ماه سوم رخ داده و شامل حالت تهوع، استفراغ، درد در قسمت بالایی سمت راست شکم، زردی و کسالت عمومی می باشد. زنان باردار باید آزمایش های لازم را برای اطلاع از این بیماری انجام دهند، اکثر زنان پس از زایمان شروع به بهبود می نمایند.

علائم و شيوع بيماري کبد چرب

از آنجا كه بيماری کبد چرب سير پيشرونده دارد مي تواند در مراحل اوليه بدون علامت باشد تا زماني كه تاثيرات منفي بر عملكرد كبد ايجاد نمايد. در آن زمان علائمي از قبيل احساس ضعف، خستگي و كاهش وزن بروز مي كنند.

از آنجا كه سير اين بيماري مزمن است، شايد سال ها طول بكشد تا منجر به ايجاد سيروز كبدي (جايگزيني سلول هاي كبدي با سلول هاي فيبروز) و در نهايت نارسايي كبد گردد.

در نقطه مقابل، در موارد نادري به دليل ناشناخته، سير بيماري کبد چرب متوقف و يا حتي به حالت طبيعي باز مي گردد، بدون آنكه درمان مشخصي انجام گرفته باشد.

با توجه به شيوه زندگي اعم از نوع تغذيه و فعاليت بدني، شيوع بيماري کبد چرب در كشورهاي در حال توسعه به ويژه در جامعه شهري افزايش چشمگيري داشته است.

شيوع بيماري كبد چرب با افزايش سن، سير صعودي مي يابد. شيوع بيماری کبد چرب در آقايان دو برابر خانم ها مي باشد كه با افزايش سن، ميزان شيوع در خانم ها به آقايان نزديك مي شود، به ويژه پس از يائسگي، شيوع بيماري كبد چرب در خانم ها سير فزاينده اي دارد.

چاقی به تنهایی می‌تواند زمینه ساز کبد چرب باشد و عوامل ژنتیکی در کنار دیگر عوامل در ایجاد کبد چرب غیرالکلی دخیل است، در برخی بیماران افزایش LDL کلسترول در بیماران مبتلا رویت می‌شود که در درمان این افراد کم کردن LDL نقش موثری خواهد داشت. برخی افراد هستند که در آنها بیماریهای زمینه منجر به ابتلای آنها به کبد چرب غیر الکلی می‌شود مثل اختلال در متابولیسم و برخی هپاتیتهای مزمن  مثل هپاتیت Bو C هم ممکن است همرا با کبد چرب دیده شود.آسیب مزمن کبدی در بیمارانی که کبد چرب آنها همراه با التهاب باقی بماند دیده نمی‌شود، اما در عده ای که کبد چرب آنها همراه با التهابات است باعث آسیب مزمن به کبد آنها می‌شود و در برخی بیماران التهابات می تواند پیش رونده بوده و منجر به سیروز کبدی در فرد شود که سیروز کبدی معمولا در افرادی که چاقی مفرط دارند دیده می‌شود و حتی در برخی موارد عامل سیروز کبدی ناشناخته باقی می‌ماند.

عوامل ایجاد کبد چرب

• مصرف دارو بیش از حد معمول
• رژیم غذایی نادرست
• استرس درونی و نهفته
• مصرف لووستاتین ها و غذاهای فست فودی

وظایف بیوشیمیایی کبد

کبد در فعالیت های مختلفی از جمله دفع ،سنتز و متابولیک نقش دارد.

• فعالیت دفعی کبد

آنیون های آلی با منشاءداخلی وخارجی ازخون سینوزوییدی استخراج شده و پس از تغییراتی از صفرا یا ادرار دفع می شوند. ارز یابی فعالیت های دفعی کبد می تواند اطلاعات بالینی ارزشمندی را در اختیار قرار دهد.در این بین بیشترین استفاده از آزمایش هایی می باشد که غلظت های پلاسمایی ترکیب های اندوژن از قبیل بیلی روبین  و اسیدهای صفراوی را اندازه گیری می کنند و یا آزمایشاتی که سرعت کلیرانس مواد اگزوژن از قبیل آمینوپیرین ،لیدوکایین و کافیین را مشخص می نماید. آزمایشات متابولیک دارویی نیز بعنوان شاخصی از فعالیت کبد در پیوند کبد و همچنین در بیماری های پیشرفته کبدی مورد استفاده قرار می گیرند.

بیلیروبین

بیلی روبین رنگدانه ای است که از شکستن هم مشتق می شود. این ترکیب در کبد از خون استخراج شده و پس از تغییرشیمیایی  زیستی در کبد ، ازصفرا و ادرار دفع می شود. بیای روبین در شکل طبیعی و غیر کونژوگه بصورت متصل به آلبومین به کبد حمل می شود.بیلی روبین از غشاء هپاتوسیت ها منتقل شده و بسرعت کونژوگه می شود تا فرم های گلوکورونید بیلی روبین تولید شود ، که با فرآیندی انرژی خواه به داخل صفرا دفع می شود.این فرایند کارایی بالایی دارد ،بطوری که کونژوگه های بیلی روبین تنها با استفاده ازروش های بسیار حساس  در پلاسمای فرد طبیعی قابل تشخیص می باشند.

در حضور بیلی روبین منوگلوکورونید و آلبومین (ونیز سایر پروتیین ها)با اتصال کووالان ریشه های لیزین با بیلیروبین کونژوگه میشود وبیلی پروتیین یا  دلتا بیلی روبین تولید میکنند. افزایش مقدار بیلیروبین کونژوگه یا دلتا بیلیروبین یک شاخص اختصاصی برای نقص در عملکرد کبد بشمار می رود( به استثنای موارد نادری از بیماری های ژنتیکی از قبیل سندرم دوبین جانسون). در دستگاه گوارش ، گلوکورونید های بیلیروبین توسط باکتری ها هیدرولیز و احیا می شوند تا اوروبیلی نوژن ها را تولید کنند که گرفتار چرخه انتروهپاتیک شده ودر نهایت رنگدانه های موجود در مدفوع یعنی استرکوبیلین ،مزوبیلین و اوروبیلین را تشکیل میدهند.

افزایش بیلیروبین پلاسما تحت عناوین غیرمستقیم (برآوردی از بیلیروبین غیرکونژوگه) و مستقیم(برآوردی از مجموع بیلیروبین کونژوگه و بیلی پروتیین) تقسیم بندی میشوند.افزایش بیلیروبین غیر مستقیم یا نشان دهنده تولید زیاد از حد بیلیروبین است که در اثر همولیز ایجاد می شود ویا نشان دهنده کاهش عملکرد متابولیسمی کبد ناشی از نقایص مادرزادی مثل یوریدین "5فسفات{UDP} –گلوکورونیل ترانسفراز میباشد.با آسیب های شدید کبدی ، بیماری های کبدی میتوانند منجر به هیپربیلیروبینمی گردد.افزایش در بیلیروبین مستقیم ناشی از هپاتیت حاد یاکلستاز(توقف یا انسداد جریان صفرا)است ، که در این دو نوع بیماری کبدی ، مقدار بیلیروبین مستقیم مشابه هم می باشد.بیلیروبین ادراردر حضور مقادیر افزایش یافته بیلیروبین کونژوگه وجود دارد.

با برطرف شدن بیماری کبد، بیلی روبین کونژوگه بسرعت برداشت میشود و بیلی پروتیین تنها شکل موجود خواهد شد ، بیلیروبین ادرار نیز در چنین شرایطی وجود ندارد.افزایش بیلیروبین کونژوگه در نقایص مادرزادی دفع بیلیروبین مانند سندرم دوبین جانسون ،یا اختلالات دفع بیلیروبین در عفونت یا سایر بیماری های حاد، نیز قابل رویت است.

• فعالیت های سنتزی کبد

کبد ظرفیت سنتزی وسیعی دارد و نقش اصلی را در تنظیم متابولیسم پروتیین ها،لیپید ها و کربوهیدرات ها برعهده دارد.بعنوان مثال سنتزپروتیین، گلوکز،گلیکوژن، تری گلیسرید، اسید های چرب، کلسترول و اسید های صفراوی همگی در داخل کبد انجام می شود.

سنتز پروتئین

کبد ظرفیت ذخیره ای زیادی دارد و این امر سبب میشودتا غلظت پروتیین به جز در شرایط آسیب های شدید کبدی کاهش پیدا نکند.علاوه بر این بسیاری از پروتیین های کبدی نیمه عمر بالایی دارند ، بعنوان مثال آلبومین نیمه عمری در حدود سه هفته دارد.غلظت پروتیین حساسیت و ویژگی لازم برای تشخیص بیماری های کبدی را دارا نمی باشد.الگوی تغییر غلظت پروتیین های پلاسما در بیماری های کبدی ، وابسته به نوع ، شدت و طول بیماری کبدی می باشد. بعنوان مثال در نقص عملکرد حاد کبد، معمولا تغییر خیلی جزیی در الگوی پروتیینی پلاسما یا غلظت کل پروتیین پلاسما ایجاد می شود. در نارسایی کبدی برق آسا(Fulminant) یا آسیب های شدید کبدی، غلظت پروتیین های دارای عمر کوتاه ماتتد ترانستیرین ویا پروترومبین بسرعت کاهش می یابد در حالیکه پروتیین هایی با طول عمر بلند تر بدون تغییر باقی می مانند. در سیروز ، غلظت تمام پروتیین های پلاسمایی که در کبد سنتز می شوند کاهش پیدا می کند در حالیکه مقادیر ایمونوگلوبولین ها افزایش پیدا میکنند( اختلال عملکرد سلول های کوپفر). اندازه گیری سریالی پروتیین های پلاسما اطلاعات پیش آگهی فراهم می آورد، بعنوان مثال بد تر شدن زمان پروترومبین در بیماری هپاتیت حاد پیش آگهی ضعیفی دارد....در صورتی که زمان پروترومبین می تواند بعنوان بخشی از معیار MELD  (MODEL  FOR  END  STAGE  LIVER  DISEUSE) مدل بیماری مرحله آخر کبدی در پیش اگهی بیماران سیروزی بکار رود.

آلبومین

آلبومین پروتیین کروی کوچک با وزن ملکولی KD3/66 است .فراوانترین پروتیینی است که در پلاسما از اواسط آبستنی تا مرگ یافت می شود ومسوول حدود نصف وزن پروتیین های پلاسما است .همچنین بخاطرغلظت بالای آن در پلاسما و سرم و اندازه تا حدی کوچک،جزء اصلی پروتیینی بیشتر مایعات خارج عروقی بدن همانند CSF  ، مایع میان بافتی ، ادرار ، و مایع آمنیوتیک می باشد.در حدود 60درصد از کل البومین بدن در فضای خارج عروقی است.آلبومین فاقد زنجیره جانبی کربوهیدراتی است ، ولی بخاطر بار منفی بالای آن در PH فیزیولوژیک ، بسیار محلول است.

آلبومین ابتدا توسط سلول های پارانشیمی کبد سنتز می شود. ذخیره سنتزی کبد بسیار بزرگ است.برای مثال در سندرم نفروتیک ، ممکن است میزان سنتز نسبت به حالت طبیعی 300درصد یا بیشتر باشد.میزان آلبومین سنتز شده ابتدا با فشاراسمزی کلوییدی (COP)ودر ادامه با برداشت پروتیین کنترل می شود.آلبومین توسط یک ژن در بازوی بلند کروموزوم  4کد میشودکه در مجاورت ژن های آلفافیتوپروتیین وگلوبولین اتصال یابنده به ویتامین D قرار دارد.

ترانستیرتین

یا پیش آلبومین متصل شونده به تیروکسین است.نام گذاری آن  به پیش آلبومین بخاطر حرکت کند الکتروفورزی آن نسبت به آلبومین است.پروتیینی غیر گلیکوزیله است که از چهار واحد یکسان تشکیل شده که بصورت غیر کووالانی بهم متصل شده اند تا یک هسته توخالی دارای نواحی متصل شونده به T3وT4 را تشکیل دهند.TTR در کبد و شبکه کروییدی سیستم عصبی مرکزی سنتز می شود.این پروتیین نیمه عمر کوتاهی بین 24 تا48 ساعت دارد وبهمین خاطر شاخص حساس ومناسبی برای فعالیت سنتزی کبد در زمان های اخیر می باشد.(نزدیک به زمان اندازه گیری)ناتوانی در افزایش ترانستیرتین شاخصی برای نقص کبدی برق آسا در هپاتیت حاد بوده و یک فاکتور ضیف جهت پیش آگهی است.این پروتیین بیشتر بعنوان معیاری برای وضعیت تغذیه ای  پروتیین در نظرگرفته میشود که بعلت تبمه عمر کوتاه ، محتوای بالای تریپتوفان ، سهم بالای اسید های امینه ضروری نسبت به غیر ضروری و میزان ذخیره کم ان است.

ترانس تیرتین و پروتیین متصل شونده به رتینول (RBP) پروتیین های انتقالی هستند که با هم بعنوان کمپلکس ملکولی 1:1 مهاجرت می کنند و هر دو در کبد سنتز می شوند.

پروتیین های کمپلمان

سیستم کمپلمان حداقل از 20پروتیین خون و مایعات بافتی تشکیل شده است که ابتا توسط کبد سنتز می شوند ،گرچه بنظر می رسد مقادیرکمی توسط منوسیت ها وانواع دیگر سلول ها نیز سنتز می شوند.

ایمونوگلوبولین ها

در سیروز ، هپاتیت اتوایمیون و سیروز صفراوی اولیه افزایش دارند اما در شرایط بیماری و بیماری های کبدی دیگر در حد طبیعی باقی می مانند.اگرچه بیشتر پروتیین های پلاسما در کبد سنتز میشوند ، ایمونوگلوبولین ها توسط پلاسماسل ها سنتز میشوند که دودمان سلول های بنیادی لنفوسیت  B  در مغز استخوان می باشند. افزایش ایمونوگلوبولین ها در بیماری هی کبدی یافته اختصاصی محسوب نمی شود.

سرولوپلاسمین

سرولوپلاسمین یک 2α –گلوبولین است که دارای 95 درصد از کل مس سرم می باشد ودر نتیجه رنگ آن آبی می باشد.سرولوپلاسمین یا CP در ابتدا توسط سلول های پارانشیمی کبد سنتز میشود. مس توسط ATPase داخل سلولی به زنجیره پپتیدی افزوده میشود.مس برای تا خوردن صحیح زنجیره پلی پپتیدی ضروری است .

نقش اولیه فیزیولوژیک cp شامل واکنش های احیا و اکسیداسیون (ردوکس) می باشد.عملکرد آن میتواند بعنوان اکسید کننده یا آنتی اکسیدان باشد که این امر بستگی به عواملی مثل حضور یون های فریک و نواحی اتصال به فریتین دارد.cp اهمیت حیاتی در تنظیم حالت یونی آهن دارد که FE2 را به FE3 اکسید میکند و در نتیجه امکان ورود آهن را به ترانسفرین میدهد و این واکنش بدون تشکیل محصولات سمی آهن صورت می گیرد. آلبومین و ترانس کوپرین مهمترین پروتیین های انتقال دهنده مس می باشند.

CRP ، پروتیین واکنش دهنده با C

ترکیب موجود در سرم  افراد بیمار واقعی که قادر به اتصال به پلی ساکارید C روی دیواره سلولی استرپتوکوکوس نومونیا است و CRP نامگذاری گردیده است. یکی از اولین APR (Acute phase reactant)هایی است که در بیماری های التهابی افزایش دارد و از پنج زیر واحد یکسان تشکیل شده است.درعدم حضور Ca2+  ، به پلی کاتیون هایی مثل هیستون ها متصل میشود. در حضور  Ca2+ به باکتری ها ، قارچ ها ، انگل های پروتوزوآ  ،  فسفوریل کولین ، فسفاتیدیل کولین ها و پلی آنیون ها مثل اسید های نوکلیک متصل میشود. پس از کمپلکس شدن مسیر های کلاسیک کمپلمان را با شروع از C1q فعال می نماید. CRP فعال شده قادر به شروع اپسونیزاسیون ، فاگوسیتوز ،و تجزیه موجودات مهاجم مثا باکتری ها و ویروس ها را دارد  .        1α-آنتی تریپسین(AAT)

این پروتیین اصلی ترین مهارکننده سرین پروتياز (سرپین) بخصوص آنهایی که از لحاظ ساختاری به تریپسین وابسته اند  در پلاسما می باشد .در فقدان هموزیگوت آن وسیروز کبدی پیدا می کند و در التهاب حاد افزایش دارد.AAT ابتدا توسط سلول های پارانشیمی کبد سنتز می شود .کاتابولیسم نیز در سلول های پارانشیم کبد توسط دو مسیر انجام میشود.در مقیاس مولار بالاترین غلظت مهار کننده پروتییناز در پلاسما را دارد.

از نظر فیزیولوژیک ،AAT مهمترین مهارکننده الاستازهای لکوسیتی است که در فرآیند فاگوسیتوز توسط لکوسیت های چند هسته ای رها می شود.غلظت آن با افزایش APR و استروژن ها افزایش میابد.

-αفیتو پروتیین

این پروتیین از اجزای معمول خون جنین است و غلظت آن در سن یک سالگی  کاهش پیدا می کند.در بیماران دارای هپاتیت حاد ومزمن افزایش خفیف دارد که نشان دهنده احیاء دوباره سلول های کبدی است.

هاپتوگلوبین

یک   2α-گلیکو پروتیین  است که بطور برگشت ناپذیر به هموگلوبین آزاد اتصال می یابد. این پروتیین توسط کبد سنتز  می شود و از چهار زنجیره پپتیدی تشکیل شده است که با پل های دی سولفیدی در دو جفت متصل شده و تشکیل پیکر بندی 2β2α مشابه هموگلوبین را داده است.هموگلوبین طی همولیز خارج سلولی از گلبول های قرمز خارج میشود و دیمر های هموگلوبین آزاد بسرعت به هاپتوگلوبین می چسبد.کمپلکس ها سریعتوسط سلولهای کوپفر کبدی برداشت می شوند.

ترانسفرین

Trf یا سیدروفیلین ، پروتیین اصلی پلاسما برای انتقال آهن است که ابتدا در کبد سنتز می شود و طی الکتروفورز بالینی در ناحیه β قرار می گیرد.ارزشیابی غلظت های Trf پلاسما برای تشخیص و تمییز کم خونی ها و بررسی درمان کم خونی فقرآهن مفید است .

پروتیین های انعقادی

بدلیل ذخیره عملکردی زیاد کبد ،نقص هموستاز بجز در موارد بیماریهای شدید یا طولانی مدت کبد اتفاق نمی افتد.

• فعالیت متابولیک کبدی

کبد نقش مهم و اصلی را در مسیر های متابولیک و تنظیمی متعدد ایفا میکند.بعنوان بیان عملکردی  پیچیده و منسجم شامل متابولیسم داروها داروها ( فعال کردن و سم زدایی) و دفع کردن مواد اگزوژن و اندوژنی از قبیل آمونیاک می باشد . در چنین شرایطی فقدان مادرزادی آنزیم گالاکتوز1-فسفات یوریدیل ترانسفراز منجر به تجمع متابولیت سمی گالاکتوز 1-فسفات و در نهایت صدمه به کبد ، مغز و کلیه ها می شود.

    متابولیسم آمونیاک

منبع اصلی آمونیاک در گردش خون ، حاصل عملکرد پروتياز ها ، اوره آز ها و آمین اکسیداز های باکتریایی  بر روی محتویات لوله گوارش می باشد.غلظت آمونیاک سیاهرگ باب 5 تا 10 برابر بیش از گردش خون عمومی است.در شرایز معمول بیشتر این آمونیاک طی چرخه اوره کربس هنسیلت در هپاتوسیت ها به اوره متابولیزه می شود.

  متابولیسم و دفع گزنوبیوتیک ها

گزنوبیوتیک ها موادی خارجی هستند که توسط کبد جمع آوری  و متابولیزه شده و برخی از آنها بعنوان تستی برای فعالیت کبد مورد استفاده قرار می گیرند.

عوارض و عواقب  بیماری کبد چرب

در اکثر بیماران مبتلا به کبد چرب، مشکل جدی برای کبد ایجاد نمی‌شود. کبد چرب از نظر بالینی یک اختلال پایدار و ساکت شناخته شده و در بیشتر موارد سبب اختلال شدیدی در کبد نمی‌شود و با درمان بهبود می‌یابد؛ ولی در تعداد اندکی از بیماران با گذشت زمان بافت فیبروزی در کبد ایجاد شده و در نهایت سیروز و نارسایی کبد ایجاد می‌شود. چون پیش بینی مسیر بیماری در یک فرد و این که در کدام بیمار پیشرفت خواهد کرد، مشکل است، درمان و کنترل آن برای همه مبتلایان الزامی است.

تشخیص کبد چرب

1. معاینه فیزیکی: پزشک می تواند آن را فقط با بررسی شکم تشخیص دهد. همچنین تاریخچه پزشکی، داروها، مصرف الکل و مکمل های غذایی در تشخیص موثر است. 
2. آزمایش خون: در صورتی که که آنزیم های کبدی بالاتر از حد طبیعی است، کبد چرب را تایید نمی کند،در این مورد تجزیه و تحلیل بیشتر انجام خواهد شد.
3. سونوگرافی: ممکن است سونوگرافی یا سی تی اسکن یا MRI  برای تشخیص مقدار چربی در کبد درخواست شود.
4. بیوپسی کبدی: در بیوپسی ، پزشک متخصص یک سوزن را به کبد وارد می کند تا بافت را برای آزمایش بردارد.

درمان کبد چرب

• محدود کردن یا اجتناب از نوشیدنی های الکلی
• مدیریت سطح کلسترول
• کاهش وزن
• کنترل قند خون
• فعالیت های بدنی منظم
• کنترل رژیم غذایی شامل پروتئین بیشتری در رژیم غذایی شما می شود.

برای درمان کبد چرب به درمان علت زمینه ساز چه در مرحله التهاب کبد و چه غیر التهاب آن می توان اشاره کرد،‌ اگر بیماری زمینه عامل بروز کبد چرب در فرد باشد با درمان آن به درمان کبد چرب کمک می‌کنیم.

عملا شناخته شده‌ترین روش برای درمان کبد چرب ورزش همراه با کاهش وزن است و حتی دیده شده در بیمارانی که کاهش وزن نداشته‌اند، ورزش نقش مهمی در بهبود کبد چرب را داشته است و در آخر استفاده از داروهای کاهنده قند خون در بیماران دیابتی و استفاده از داروهای کاهنده LDL در بیماران مبتلا به کلسترول از راه‌های مفید در کنار ورزش و کاهش وزن برای درمان کبد چرب است.

به طور کلی، غذای کم شیرین و کمتر پردازش شده، رژیم غذایی کبد چرب است. برای درمان بیماری کبد چرب ، رژیم مدیترانه ای که شامل بسیاری از محصولات تازه، آجیل، روغن زیتون، مرغ و ماهی است، مناسب تر است.

منابع:

http://www.liversupport.com/fatty-liver-diet

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/nonalcoholic-fatty-liver-disease

https://www.medicinenet.com/fatty_liver

https://medlineplus.gov/fattyliverdisease

http://www.freedoctorhelpline.com/fatty-liver/

بدون ديدگاه

Diabetes mellitus

دیابتیابیماری قندیک اختلال  متابولیک در بدن است. در ان بیماری توانایی تولید هورمون انسولیندر بدن از بین می‌رود یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولید شده نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. نقش اصلی انسولین  کاهش قند خون توسط مکانیسم های مختلف است. دیابت دو نوع اصلی دارد. در دیابت نوع یک، تخریب سلول‌های بتا درپانکراس باعث نقص در تولید انسولین می‌شود و در نوع دوم مقاومت پیش رونده بدن به انسولین دیده می شود که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولیدانسولینمنجر شود. در دیابت نوع دو مشخص است که عواملژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی دارند.

بدون ديدگاه

ادامه مطلب...