Image is not available
Image is not available

آزمایشگاه تشخیص طبی الزهرا

Alzahra Medical Laboratory
Arrow
Arrow
Slider

آزمایش سدیمانتاسیون یا سرعت رسوب گلبول قرمز(ESR)

سرعت رسوب گلبول های قرمز درواحد زمان را سدیمان یا ESR می نامندگلبول های قرمز درحالت طبیعی به علت وجود بار منفی در سطح خود از یکدیگر دور می شوند اما تحت تاثیر مولکول های پروتئنی غیر قرینه مانند  فیبرینوژن و گاما گلبولین ها این پتانسیل کاهش یافته و تجمع و رسوب گلبول های قرمز تسهیل میشود.


ERYTHROCYTE SEDIMENTATION RATE ESR 6969

 

آزمايش سرعت رسوب، آزمايشي بسيار ارزان و بازتابي از حضور بيماری های التهابي، عفوني، تروما و بيماری های بدخيم است. همچنين آزمايش ESRيك فاكتور پيش آگهی دهنده در بيماریهای غيرالتهابي مانند بيماریهای عروق كرونر، سكته مغزي، نارسايي قلبي و سرطان پروستات میباشد.   
آزمايش سرعت رسوب آزمايشي غيراختصاصی و بيانگر حضور التهاب و عفونت است. رواج آزمايشهای جديدتر مانند CRPو  ( Procalcitonin)PCT اگرچه تعداد سفارشهای انجام اين آزمايش را كمتر كرده است، اما هنوز در ميان رشته های روماتولوژی داراي كاربرد فراوان است.

پروتئين های فاز حاد التهابي كه تحت تأثير اينترلوكينهاي  1و  6توليد میشوند مانند فيبرينوژن و گلوبولين هاي آلفا و بتا و نيز ايمونوگلوبولين ها، موجب كاهش شارژ منفي گلبول های قرمز میگردند. گلبول های قرمز در حالت طبيعي داراي شارژ الكترونگاتيو هستند كه يكديگر را به فاصله  25نانومتر دفع می كنند. خنثي شدن اين شارژ توسط ماكرومولكول هاي التهابي موجب به هم چسبيدن گلبول های قرمز به صورت ستون هايی از سكه میشود كه به آن رولكس گويند. رولكس داراي وزن سنگين و سطح كم است كه به سرعت ته نشين میگردد. سرعت تشكيل رولكس در ارتباط مستقيم با پروتئين های فاز حاد و سيتوكين ها است.

 images23236969

 

در برخی از آزمايشگاهها سرعت رسوب در ساعت اول و ساعت دوم برای مريض گزارش میگردد، در حاليكه روش استاندارد، گزارش در ساعت اول است. اندازه گيری سرعت رسوب در ساعت دوم كه همگام با ساعت اول باشد نشانه ای بر صحت جواب آزمايش در ساعت اول است؛ برای مثال اگر سرعت رسوب در ساعت اول  70ميلیمتر و در ساعت دوم  90ميلیمتر باشد، نشانه عدم هماهنگی است و بيانگر اين است كه شخص ممكن است كم خونی داشته باشد كه در ساعت اول اوج سرعت را نشان داده است؛ اما چنانچه سرعت رسوب در ساعت دوم  120باشد، با ساعت اول هماهنگ است و روی عدد  70میتوان در ساعت اول حساب كرد. علت اينكه سرعت رسوب در يك ساعت قرائت میشود اين است كه اين آزمايش سه مرحله ای است؛ در  10دقيقه اول رولكس ايجاد میشود و در  40دقيقه بعدی رسوب توده های رولكس رخ داده و در10دقيقه آخر سرعت كند میگردد.  

سرعت رسوب در كم خونی به طور كاذب افزايش میيابد و بهترين حساسيت آن در هماتوكريت30تا 40درصد است. كم خونی موجب تشكيل رولكس به علت كاهش تعداد گلبولهای قرمز و افزايش پلاسما میگردد. سرعت رسوب در مواردی كه تغييرات شكل و اندازه گلبولهای قرمز زياد باشد، به علت ممانعت از تشكيل رولكس كاهش میيابد كه به عنوان مثال میتوان به آنمی داسی شكل اشاره كرد، اما همين مقدار جزئی كه در آنمی داسی شكل افزايش می يابد ممكن است بيانگر ورود بيمار به مرحله بحران انسداد عروقی باشد.

گاهی مرز جدايی گلبول های قرمز از پلاسما برای قرائت سرعت رسوب واضح نيست و لايه ای غيرمتراكم از گلبولها بالای سطح گلبولهای قرمز فشرده به صورت شناور قرار میگيرد. اين گلبول های قرمز غيرمتراكم ممكن است رتيكولوسيت ها باشند كه سبكتر از گلبول های قرمز بالغ هستند و قرائت سرعت رسوب در محلي كه گلبول های ته نشين شده از دانسيته بيشتري برخوردار باشند صورت میگيرد.

در يك مطالعه كه بر روی  300بيمار مبتلا به سرطان پروستات انجام گرفته، سرعت رسوب بيشتر از 37mm/Hبا پيشرفت بيماری و متاستاز در ارتباط بوده است. سرعت رسوب بيشتر از  22در بيماران عروق كرونر با پيشآگهی نامطلوب و حوادث قلبی حاد همراه است. خطر  ESRبالا در بيماران قلبی معادل خطر  307ميلیگرم در دسي ليتر كلسترول برآورد شده است. سرعت رسوب بيشتر از  28در سكته مغزی (stroke)بيانگر وضعيت نامطلوب برای بيمار است. بيمار مبتلا به لنفوم هاچكين بدون علائم سيستميك از قبيل تب، عرق شبانه، كاهش وزن و سرعت رسوب كمتر از 10 بدون توجه به مرحله بيماری و الگوی پاتولوژی، دارای پيش آگهی مطلوب و سرعت رسوب بيشتر از60بيانگر پيشرفت سريع بيماری است. همراه كردن ماركرهای  CEA ،CA15-3و  ESRبرای پی بردن به متاستاز سرطان پستان به مغز استخوان بسيار باارزش است.

main qimg b00525bf84c786a1560fc5ec794dd5cb c6969

 

از آزمايش  ESRممكن است بتوان برای افتراق گاماپاتی مونوكلونال خوشخيم از بدخيم استفاده كرد. در گاماپاتی بدخيم افزايش  ESRو بهويژه افزايش شديد  CRPمشاهده میشود. گفتنی است كه يك فاكتور رشد مهم در توسعه پلاسماسلهای بدخيم، اينترلوكين  6است و كبد تحت اثر اينترلوكين  6پروتئين  CRPرا سنتز میكند به طوری كه مقدار  CRPبا وسعت توده سرطانی پلاسماسل در ارتباط است.

افزايش سرعت رسوب در  24تا  48ساعت از شروع التهاب رخ داده و با خاموش شدن التهاب، به تدريج حتی در طی چند هفته به سطح نرمال برمیگردد. از طرف ديگر برای  ESRبيشتر از  mm/H100 بايستی اتيولوژیهای تشخيصی را بررسی كرد زيرا تا  %90موارد میتوان به تشخيص قطعی رسيد؛ برای مثال التهاب تحت حاد تيروئيد  ،(Thyroiditis) تمپورال آرتريت (التهاب عروق تمپورال) و استئومايليت از مثالهای اين گروه از بيماری ها هستند. تمپورال آرتريت به مفهوم التهاب شريان های خونرسان مغز و سر است. ديد دوتايی (double vision)،از دست دادن ناگهانی بينايی، سردرد شديد ضربه دار، خستگی، درد آرواره و تب از علائم اين بيماری است.

آزمايش  ESRبرخلاف  CRPبه طور گلوبال (عمومی) بيانگر شدت بيماری است درحالیكه CRP در موارد حاد بيماری مثبت شده و با درمان منفی میشود و ازاينرو برای پیگيری بيماریهای روماتيسمی مزمن از  ESRاستفاده میشود. درست شبيه استفاده از آزمايش هموگلوبين قندی HbA1cدر كنترل ديابت كه وضعيت قند بيمار را در دو سه ماه گذشته بيان می كند، آزمايش ESRهم وضعيت التهابی بيمار را به طور عمومی ارزيابی میكند.

آزمايش  CRPبه طور سريال برای پيگيری موارد حاد مانند عفونت های حاد، التهاب پانكراس، عفونت های جراحی و عفونت های خون در نوزادان سودمندتر است. برای تشخيص موارد التهابی، عفونی، تروما، سكته، نئوپلاسم، آرتريت روماتوئيد و بيماریهای اتوايميون سيستميك، بين آزمايشهای  ESRو  CRPیکی را بايد انتخاب كرد. گرچه  CRPو  ESRهردو غيراختصاصی هستند اما افزايش  ESRبيانگر تغييرات عمومي در پروتئينهای خون و افزايش فيبرينوژن و گلوبولينهاست از قبيل بيماریهای اتوايميون است، درحالیكه افزايش  CRPاز التهاب ناشی از تروما و عفونت خبر میدهد. افزايش شديد) ESRبيشتر از  90 (گاهی برای بيماری های poly myalgia  rhumaticaيا تمپورال آرتريت به همراه علائم بالينی تشخيصی است و درمان ديرهنگام، عواقب خطرناكی مانند كوری را به دنبال دارد.

 a05tab016969

در مواردی از قبيل سندروم روده تحريك پذير(IBS)  ، سندروم خستگی مزمن و فيبروميالژی كه علائمی شبيه به بيماریهای بدخيم دارند، نرمال بودن  ESRو  CRPكمك بزرگی به تشخيص افتراقی میكند و به بيمار اطمينان میدهد كه با بيماری خطرناكی روبه رو نيست و به طور روتين به زندگی خود را ادامه میدهد. گرچه پزشك گاهی تقاضای همزمان آزمايش  ESRو  CRPمیكند، اما  CRPبرای التهاب و عفونت حاد كاربرد بيشتری دارد و اولين پروتئين فاز حاد است كه اخطار اوليه را میدهد و ميزان آن در  4تا 6ساعت پس از التهاب ممكن است حتی به بيش از  mg/L50تا  100برسد. با ادامه التهاب، سطح CRPهر  8ساعت دو برابر میشود و اوج افزايش آن  36تا  50ساعت بعد از شروع التهاب يا تروما است. افزايش خفيف بين  mg/L 2 تا  10 در رابطه با التهاب متابوليك و افزايش شديد آن  ) بیش از(100mg/L همراهی شديدی با عفونتهای ميكروبی دارد.

افزايش قابل ملاحظه  ESR/CRPدر بيماری كه ضريب شك برای عفونت و التهاب كم است، بايستی پزشك را به فكر اشتباه در آزمايش و تكرار آن نمايد و اگر همچنان با تكرار بالا باشد، بايستی مواردی از قبيل التهاب تيروئيد، سونوگرافی كليه برای بدخيمی و الكتروفورز پروتئين ها را مدنظر قرار دهد و به طور سريال آزمايش را تكرار كند. يادآوری میشود كه كم خونی با افزايش نسبت پلاسما به تعداد گلبولهای قرمز موجب سهولت در تشكيل رولكس شده و سرعت رسوب را به طور كاذب افزايش میدهد.

در بيماری كه ضريب شك برای التهاب و عفونت پايين است، سرعت رسوب و  CRPنرمال اطمينان بيشتری برای نبود التهاب و عفونت میدهد. توجه داشته باشيد كه پروتئين های فاز حاد به ويژه CRP تحت اثر اينترلوكين  6در كبد ساخته میشود و نارسايی كبد و عفونتهای فراگير ممكن است با كاهش سنتز آنها همراه باشد. آزمايشهای  ESRو  CRPاز پركاربردترين آزمايش ها برای تشخيص بيماری های عفونی، التهابی و روماتيسمی و پيگيری درمان میباشند. سطح  CRPبين  10 تا-100ميلی گرم در ليتر به عنوان افزايش متوسط و بيشتر از  100به عنوان افزايش شديد در نظر گرفته میشود. در مبتلايان به بيماری های روماتيسمی، افزايش شديد  ESRو  CRPهميشه گويای عود بيماری و مقاومت به درمان نيست ، بلكه ممكن است از يك بدخيمی نهفته خبر دهد.

آزمايش سرعت رسوب به طوركلی تحت اثر فيبرينوژن و گلوبولين قرار می گيرد. با توجه به اينكه غلظت فيبرينوژن در حاملگی افزايش میيابد، اين فاكتور با رقت خون كه در حاملگی رخ میدهد دست به دست هم داده و سرعت رسوب از هفته  8حاملگی شروع به افزايش كرده و ممكن است به40 تا  mm/H 50برسد و ازاين رو آزمايش سرعت رسوب به عنوان ماركر التهابی تا يك ماه پس از زايمان سفارش نمی شود.  

افزايش  ESRدر افراد مسن همراه با دردهای استخوان راهنمای خوبی برای آزمايش الكتروفورز سرم و تشخيص اختلالات پلاسماسل مانند مالتيپل مايلوما است. كاهش شديد  ESRعليرغم وجود التهاب در پرخونی، سندروم هايپرويسكوزيته، آنمی داسی شكل، كاهش پروتئين های خون به علت بيماری كبد و كليه و نارسايی احتباس قلبی (CHD)مشاهده می شود.

 

برآورد بیماریهای عروق کرونری با آزمایش :CRP

 .1چنانچـــه احتمال خطـــر بيمـــاری قلبی- عروقـــی وجـــود دارد، آزمايـــش hs-CRP hypersensitive CRPســـفارش میشـــود.

 .2آزمايش  hs-CRPبايستی در دو نوبت به فاصله دو هفته انجام گيرد. چنانچه سطح آن بيشتر از  mg/L10باشد بايستی به دنبال علت واضحی برای عفونت يا التهاب بود. آزمايش بايستی دو هفته ديگر تكرار شود.

 .3بيماران با  hs-CRPكمتر از  mg/L 1در خطر كم،  mg/L 3-1در خطر متوسط و بيشتر از3در خطر بالا میباشند.

 .4بيشترين بيمارانی كه از آزمايش  hs-CRPبهرهمند میشوند افرادی هستند كه احتمال خطر با فاكتورهای ديگر در آنها متوسط باشد، برای مثال  10تا  %20خطر حوادث عروق كرونری در  10سال آينده، و پزشك به دنبال اطلاعات اضافی برای درمان جلوگيری كننده میگردد.

.5نقش  hs-CRPبرای جلوگيری از حوادث ثانويه عروق كرونر محدود است چون درمان بدون توجه به فاكتورهای خطر بايستي جدي باشد.

 در بيماران بستری امكان دارد كه افزايش سرعت رسوب همگام با افزايش  CRPنباشد و شايد تناقض در افزايش مشاهده شود. جدول زير اين عدم هماهنگی را نشان میدهد. گزارشها از آمار  12درصدی در تناقض  ESRو  CRPدر بيماران بستری حكايت دارد. اين تناقض ممكن است ناشی از تحريك سيتوكاينها، اختلال در كاتابوليسم پروتئينها و موارد مثبت و منفی كاذب باشد. در تفسير  ESRو  CRPبايستی سن، جنس و توده بافت چربی را در نظر گرفت زيرا افزايش سن با افزايش  ESRو افزايش  CRPبا افزايش توده چربی در بدن همراه است.

پروکلسیتونین

 پروكلسيتونين از سلولهای  Cتيروئيد و سلولهای نورواندوكرين در پاسخ به التهاب و عفونتها به ويژه عفونتهای ميكروبی و مننژيت ميكروبي ترشح میگردد. مقدار نرمال آن  ng/ml0.15است و بيشـتر از  ng/ml0.5دارای اهميت است و بيشتر از  ng/ml2به احتمال زياد عفونت ميكروبی و يا مننژيت ميكروبي را مطرح میكند. نيمه عمر پروكلسيتونين (PCT)حدود  24ساعت است. چنانچه روند درمانی با آنتی بيوتيك مناسب همراه باشد، سطح پروكلسيتونين بعد از  24ساعت پايين می آيد و چنانچه بالا بماند، نشانه عدم پاسخ به درمان و نياز به تغيير روند درمان است. افزايش سطح پروكلسيتونين در شخصی كه عفونت مثانه دارد، گويای گسترش عفونت و پيلونفريت است و نيز افزايش سطح آن معيار با ارزشی برای تشخيص عفونت خونی در بيمار مبتلا به نوتروپنی است. البته يادآوری میشود كه ماركر پروكلسيتونين نشانه كارسينوماي مدولاري تيروئيد نيز میباشد كه در اين موارد حتي با افزايش سطح بيشتر از  10000نانوگرم همراه میشود. گفتني است كه تاكنون نقشي براي فعاليت بيولوژيك پروكلسيتونين شناسايي نشده است.  


منابع

  http://medifitbiologicals.com/esr/

https://www.quora.com/What-is-the-reason-for-a-high-ESR-level

https://www.lalpathlabs.com/blog/what-is-esr-in-blood-test/

سیستم ایمنی بدن به طور معمول به مواد خارجی مانند باکتری ها و ویروس ها حمله کرده و آنها را از بین می برد. اما در بیماری های اتو ایمیون، سیستم ایمنی بافت های سالم خودی را بیگانه فرض نموده و آنها را مورد حمله قرار می دهد. در این بیماری ها سیستم ایمنی ، آنتی بادی هایی تولید می کند که به سلول های خودی بدن اتصال یافته و باعث تخریب و نابودی آنها می شوند. سیستم ایمنی ممکن است آنتی بادی علیه هسته سلولها Anti nuclear Antibody یا ANA تولید نماید.

 

 

Autoimmune disease diagram1 111121

 

 

بیماری های مرتبط با بافت (CTD) Connective tissue diseases یک گروه از اختلالات خودایمنی هستند که با حضور آنتی بادی ضد هسته سلول (ANA) در خون بیماران مشخص می گردند. ANA یک کلاس خاص از Autoantibodies که دارای قابلیت اتصال و تخریب ساختارهای خاص در هسته سلول ها است. این آنتی بادیها در پاتوژنز بیماری درگیر هستند و همچنین اساس تشخیص و درمان CTD را تشکیل می دهند.

ANA  به دو گروه اصلی تقسیم شده است:

  • اتوآنتیبادیهای برعلیه DNA و هیستونها
  • اتوآنتیبادی هابرعلیه آنتی ژنهای قابل استخراج،SM، ریبونولوپروتئین ها، SSA / Ro، SSB / La، Scl-70، JO1 وpm1

 

 AntinuclearAntibodyPattern 11

 

اتوآنتی بادی های علیه DNA و هیستون ها ، شامل آنتی بادی ها بر علیه DNA تک و دو رشته ای (ssDNA و dsDNA) است. سطح معنی داری از آنتی بادی های ضد dsDNA  ، تایید کننده تشخیص سیستمیک لوپوس اريتماتوز (SLE) و آنتی بادی های ضد هیستون نشان دهنده لوپوس ناشی از دارو می باشد. علاوه بر DNA و هیستون ها، آنتی بادی ها ممکن است سایر آنتی ژن های هسته ای را هدف قرار دهند. این آنتی ژنهای هسته ای در گذشته به نام آنتی ژن های قابل استخراج هسته Extractable nuclear antigens (ENA) از هسته سلول با محلول نمک استخراج  می شدند.

 

 

 1746 1596 4 1 2 l haji

 

آنتی بادی های ضد آنتی ژن اسمیت (Sm) که برای SLE بسیار اختصاصی هستند، اولین آنتیENA است که شناسایی شدند. پس از آن، زیرمجموعه های ENA مانند ریبونولوپروتئین (RNPآنتی ژن شوگرن A یا B (SSA/RO orSSB/La) ، Scl-70 ، Jo-1 و PM1 شناسایی شدند. گر چه بیشتر ENAها عامل بیماری خاصی هستند، همپوشانی قابل توجهی بین آنها وجود دارد. حساسیت و ویژگی  ENAها ، بسته به نوع CTD  متفاوت است.

حضوراتوآنتی بادیها در سرم بیماران یکی از معیارهای مورد استفاده برای تشخیص CTD است. تشخیص بالینی زیرگروه های ANA نیز، در شناسایی CTD کمک می کند. معمولا تست های ایمنو فلوئورسانس غیرمستقیم (IF) و ELISA برای تشخیص ANA بصورت روزانه استفاده می شود. در ابتدا، غربالگری توسط IF-ANA یا ELISA انجام می شود که ANA را وسیع تشخیص دهد. اگر مثبت باشد، آزمایش های اختصاصی تر بر اساس یافته های بالینی و IF-ANA انجام می شود .در آزمایش ELISA ، آنتی بادی اختصاصی با آنتی ژنهای تکی همانند  DsDNA ، SS-A / Ro، SS-B / La، Scl-70، Sm، Sm / RNP و غیره واکنش نشان می دهد.

 thinkstockphotos512103913 968887 11

 

لوپوس اريتماتوز سيستميک، بيماري اتوايميون است که مي‌تواند هر عضوي در بدن را درگير کند. ویژگی اتوايميون بودن بيماري لوپوس اريتماتوز سيستميک باعث التهاب موضعي و تخريب بافتي مي‌شود و بيماري ممکن است با توجه به عضو گرفتار تظاهرات متعددي داشته باشد. وقتي اين بيماري کليه را درگير کند، نفريت لوپوسي( Lupus Nephritis) ناميده مي‌شود. با وجود پيشرفت‌هاي اخير در درمان نفريت لوپوسي، 10 تا 15 درصد از بيماران تحت درمان، به بيماري پيشرفته کليوي دچار مي‌شوند و نيازمند دياليز يا پيوند عضو خواهند بود. شيوع لوپوس اريتماتوز سيستميک در زنان به مراتب بيشتر از مردان است. حدود 35 درصد از افراد بالغ مبتلا به لوپوس اريتماتوز سيستميک تظاهرات باليني نفريت را در زمان تشخيص بيماري خود بروز مي‌دهند و 50 تا 60 درصد از بيماران طي 10 سال اول شروع بيماري خود به نفريت مبتلا مي‌شوند. 

 اتوآنتی بادیهای  dsDNA بصورت اختصاصی برای تشخیص  SLE هستند و میزان آن در طول بیماری فعال افزایش می یابد. راهنمای ACR برای غربالگری، درمان و مدیریت نفریت لوپوس به تازگی منتشر شده  است. ACR توصیه می کند تست آنتی بادی های dsDNA برای نظارت بر نفریت لوپوس، بصورت ماهیانه در بیماران باردار با گلومرولونفریت فعال ، هر سه ماه یکبار در بیماران  باردارمبتلا به نفریت فعال  ویا بیمارانی که نفریت قبلی داشته اند و هر شش ماه یکبار در بیماران مبتلا به نفریت فعال قبلی یا بدون نفریت قبلی یا فعلی انجام شود.

alegria ana 11


منابع:

 

 

https://www.pathologystudent.com/?p=7623

https://labtestsonline.org/tests/antinuclear-antibody-ana

https://www.sott.net/article/259355-Gluten-and-the-autoimmune-disease-spectrum

http://www.labpedia.net/test/2

http://jem.rupress.org/

https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwim64-XqtrYAhVLMJoKHT8TAeUQFggkMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.orgentec.com%2Fen%2Fproducts%2Falegria%2FAutoimmune%2BDisease%2BDiagnostics%2FRheumatology%2BDiagnostics&usg=AOvVaw11N-nZHgX_5ruL0nVPi0Ky

 

در بررسی بیماری های تیروئیدی ، در فواصل زمانی و در آزمایشگاه های مختلف ، عدد های متفاوت برای میزان TSH بدست می آید . مقدار TSH با عوامل زیادی ارتباط دارد . دراین مقاله برخی از این عوامل بررسی می شود.

v    تغییر در میزان مصرف دارو

بیشترین تغییرات در میزان TSH ناشی از افزایش یا کاهش مصرف دارو توسط بیماریا پزشک است.

 برای مثال لووتيروکسين يک هورمون تيروئيد است که به عنوان دارو براي درمان بيماري کم کاري تيروئيد استفاده مي‌شود. کم کاري تيروئيد به شرايطي اطلاق مي‌شود که طي آن غده تيروئيد به مقدار کافي از هورمون تيروئيد را توليد نمي‌کند. لووتيروکسين براي درمان کم کاري مادرزادي غده تيروئيد (کرتينيسم) و گواتر (بزرگ شدن غده تيروئيد) نيز مورد استفاده قرار مي‌گيرد. همچنين از لووتيروکسين همراه با جراحي و پرتودرماني راديواکتيو به منظور درمان سرطان تيروئيد استفاده مي‌شود. لووتيروکسين از نظر طبقه بندي دارويي در گروه هورمون‌ها قرار مي‌گيرد. عملکرد اين دارو از طريق جايگزيني هورمون تيروئيدي است که به طور طبيعي در بدن توليد مي‌شود.

 لووتيروکسين به دو شکل قرص و کپسول تولید شده و از راه دهانی مصرف می‌شود. این دارو معمولاً یک بار در روز و با شکم خالی یعنی نیم تا یک ساعت قبل از صبحانه خورده می‌شود. دستورالعمل درج شده در نسخه خود را به دقت رعایت کنید و هر قسمت از آن را که متوجه نمی شوید، از پزشک یا داروساز بخواهید که برایتان توضیح دهد. لووتيروکسين را دقیقاً طبق دستور پزشک مصرف کنید. هرگز این دارو را کمتر یا بیشتر از مقدار تجویز شده و یا با فواصل زمانی متفاوت با دستور پزشک مصرف نکنید. احتمالاً پزشک برای شروع یک دوز پایین لووتيروکسين را تجویز می‌کند و سپس به تدریج دوز مصرفی شما را افزایش می‌دهد.

 2KK511

 لووتيروکسين کم کاری تیروئید را کنترل می‌کند اما آن را درمان نمی‌کند. بعد از شروع مصرف این دارو ممکن است چند هفته طول بکشد تا شما بتوانید تغییراتی در علائم بیماری خود مشاهده کنید. حتی وقتی که احساس می‌کنید خوب شده‌اید، باید مصرف لووتيروکسين را ادامه بدهید. بنابراین هرگز بدون مشورت با پزشک خود، مصرف لووتيروکسين را قطع نکنید.

قبل از مصرف لووتيروکسين نکات زیر را در نظر بگیرید:

  1. اگر نسبت به لووتيروکسين، هورمون تیروئید یا هر داروی دیگر یا هر یک از ترکیبات موجود در لووتيروکسين حساسیت دارید، به پزشک خود یا داروساز اطلاع بدهید. لیست ترکیبات موجود در لووتيروکسين را می‌توانید از دکتر داروساز بگیرید.
  2. اگر هر نوع داروی تجویز شده یا بدون نسخه اعم از ویتامین‌ها، مکمل‌های غذایی و داروهای گیاهی مصرف می‌کنید یا قصد دارید در آینده مصرف کنید، به پزشک و دکتر داروساز خود اطلاع بدهید. هر یک از داروهای زیر را که مصرف می‌‌کنید، حتماً باید ذکر کنید: آمیودارون؛ آمفیتامین‌ها؛ داروهای ضد لخته (رقیق کننده خون) مانند وارفارین؛ آسپرین یا محصولات حاوی آسپرین و سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی؛ بتابلاکرها، کاربامازپین؛ کورتیکواستروئیدها، استروژن‌ها؛ فوروسیمید؛ ایمانیتیب؛ انسولین و سایر داروهای دیابت؛ لیتیوم؛ ماپروتیلین؛ داروهای ضد بارداری؛ فنوباربیتال؛ فنیتویین؛ ریفامپین؛ بازدارنده‌های بازجذب سروتونین از قبیل سرترالین؛ تئوفیلین؛ و داروهای ضد افسردگی از قبیل آمی تیریپتیلین.
  3. اگر هر یک از داروهای آنتاسید، کربنات کلسیم، کلستیرامین (کوئستران)، کولسولام (ولکول)، کلستیپول (کلستید)، آهن، اورلیستات (آلی، زنیکال)، سایمتیکون (فازایم، گاز ایکس)، سولامر (رنولا، رناژل)، سدیم پلی استیرن سولفونات (کایکسالات)، یا سوکرالفیت (کارافات) را مصرف می‌کنید، باید آن را حداقل 4 ساعت قبل یا 4 ساعت بعد از خوردن لووتیروکسین مصرف کنید.
  4. اگر به هر یک از بیماری‌های زیر مبتلا هستید یا قبلاً بوده‌اید، حتماً به پزشک خود اطلاع بدهید: دیابت، سختی دیواره سرخر‌گ‌ها (تصلب شرایین)، بیماری‌های کلیوی، هپاتیت یا بیماری‌های کبد، خونریزی، پروفیریا (بیماری که در آن مواد غیر طبیعی در خون ساخته می‌شود و باعث بروز مشکلاتی در پوست یا سیستم عصبی می‌گردد)، بیماری‌های قلبی عروقی از قبیل فشار خون بالا، درد قفسه سینه (آنژین)، ضربان نامنظم قلب (آریتمی) یا حمله قلبی، کم کاری غدد فوق کلیوی، و یا هر بیماری دیگری که بلعیدن غذا را برای شما مشکل می‌سازد.
  5. اگر باردار هستید یا تصمیم به باردار شدن دارید یا کودک شیرخوار دارید، حتماً به پزشک خود اطلاع بدهید. اگر در زمانی که لووتيروکسين مصرف می‌کنید باردار شدید، به پزشک خود اطلاع دهید.
  6. اگر خواستید هر نوع عمل جراحی از جمله جراحی‌های دهان و دندان انجام دهید، حتماً به پزشک یا دندانپزشک خود بگویید که لووتيروکسين مصرف می‌کنید.
  7. یک رژیم غذایی سالم و طبیعی داشته باشید. بعضی از غذاها و آشامیدنی‌ها به ویژه آنهایی که حاوی سویا، گردو و فیبرهای غذایی هستند، می‌توانند بر نحوه عملکرد لووتيروکسين در بدن تأثیر بگذارند. بنابراین حتماً باید لووتيروکسين را نیم تا یک ساعت قبل از صبحانه مصرف کنید.
  8. به محض اینکه به یاد آوردید، سریعاً وعده داروی فراموش شده را بخورید. اما اگر نزدیک به زمان وعده بعدی هستید، از وعده فراموش شده بگذرید و طبق برنامه قبلی عمل کنید. دقت کنید که برای جبران وعده فراموش شده، هرگز نباید دو قرص را با هم بخورید.
  9. داروی لووتيروکسين را می‌توان در دوران بارداری هم مصرف کرد. این دارو برای زمان بارداری مجاز شمرده شده است و هیچ گونه اثرات جانبی مضری به دنبال ندارد. تحقيقات انجام شده بر روی زنان بارداری که این دارو را مصرف مي‌کرده‌اند، هیچ گونه افزایش خطر نا‌هنجاری‌های مادرزادی را نشان نداده است. بنابراین احتمال آسیب دیدگی جنین در نتیجه مصرف این دارو بسیار بعید است. مصرف این دارو در زمان بارداری نباید متوقف شود و اگر کم کاری تیروئید در دوران بارداری تشخیص داده شد، باید به شکل مناسب درمان شود. عوارض کم کاری تیروئید در دوران بارداری می تواند شامل موارد زیر باشد : سقط خود به خود، پری اکلامپسیا، مرده زایی و زایمان زودرس. کم کاری تیروئید مادر در زمان بارداری می‌تواند اثرات زیانباری بر رشد و نمو جنین و کودک داشته باشد.ممکن است در دوران بارداری میزان T4 سرم خون کاهش و میزان TSH سرم افزایش پیدا کند و از محدوده طبیعی خارج شود. به دلیل آنکه بالا رفتن TSH سرم خون ممکن است در 4 هفته اول بارداری اتفاق افتد، زنان بارداری که این دارو را مصرف می‌کنند باید هر سه ماه یک بار، مقدار TSH خود را اندازه‌گیری کنند. اگر میزان TSH سرم خون بالا برود، برای تصحیح آن باید دوز داروی لووتیروکسین هم افزایش داده شود. همچنین به دلیل آنکه میزان TSH بعد از وضع حمل مشابه با قبل از دوران بارداری است، بنابراین دوز مصرفی دارو هم بلافاصله بعد از زایمان باید به مقدار مشابه با زمان قبل از بارداری باز گردانده شود. میزان TSH سرم خون باید 6 تا 8 هفته بعد از وضع حمل اندازه‌گیری شود.

اگر چه لووتیروکسین می‌تواند وارد شیر مادر شود، اما تا زمانی که به مقدار و شکل مناسب مصرف شود، مشکلی به وجود نمی‌آورد. در واقع، بسیاری از زنانی که درمان تیروئید آنها صورت نپذیرفته است، نمی‌توانند شیردهی مناسب و موفقی داشته باشند. اگر شما در دوران شیردهی از داروی لووتیروکسین استفاده می‌کنید، بهتر است در مورد آن با پزشک خود مشورت کنید.

v    تغییرات دراثر حاملگی

افزایش استروژنها در ابتدای حاملگی موجب افزایش TBG و آلبومین می شود و افزايش hCG سبب تحريک غده تيروئيد و کاهش غلظت TSH مي گرددکه عوامل مداخله گر برای هورمون های تیروئیدی هستند. علاوه بر اینکه میزان تغییر در افراد مختلف فرق می کند، بلکه برحسب روش مورد استفاده جهت سنجش هورمون ها هم تغییرات متفاوت است، لذا تفاوت در مقادیر سنجش FT4 را تا حدودی می توان به تفاوت در روش های اندازه گیری منتسب کرد. از قدیم می دانستند که ید، جزو ضروری هورمون های تیروئیدی در زمان حاملگی دچار نوسان می شود. این نوسان ناشی از افزایش دفع کلیوی، نیاز به مصرف ید را در زمان حاملگی افزایش می دهد لذا در جمعیتهایی که میزان ید طبیعی نیست شیوع اختلال تیروئید بیشتر است و لذا مقادیر مرجع بدست آمده از آن ها نامعتبر است. بنابراین دستورالعمل های بین المللی توصیه می کنند که سنجش مقادیر مرجع در بین گروه هایی انجام شود که مصرف ید در آنها بهینه است. علیرغم این موضوع اطلاعات کمی در زمینه اثرات دقیق ید بر مقادیر مرجع هورمون های تیروئیدی در دست است.  

v    قدرت و پایداری دارو

سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) داروی ژنریک  را از لحاظ دوز تجویزی، ایمنی، قدرت، کیفیت، شیوه تاثیر، شیوه جذب و شیوه مصرف، مشابه داروی با نام تجارتی می داند. این سازمان سازندگان را ملزم می‌کند که داروهای ژنریک‌شان را با همان کیفیت، قدرت، خلوص و پایداری داروی با نام تجارتی بسازند. به نوشته لایو ساینس بیش از 70 درصد داروهای نسخه‌‌شده در آمریکا از داروهای ژنریک - یا به عبارت دیگر "معادل زیستی" (bioequivalent) داروی با نام تجارتی هستند.

داروهای ژنریک تا 90 درصد از داروهای مشابه با نام تجارتی ارزان‌تر هستند. علت این تفاوت قیمت ساده است. داروهای جدیدی که ساخته می‌شوند، دارای "حق انحصاری" (patent) هستند؛ در اغلب موارد حقوق انحصاری این داروهای جدید برای 20 سال حفظ می‌شود. در طی این مدت هیچکس دیگری نمی‌تواند داروی دارای حق انحصاری را بسازد یا بفروشد.

هنگامی که دوره حق انحصاری دارویی به اتمام می‌رسد، سایر شرکت‌ها می‌توانند پس از تصویب FDA شروع به ساختن و تولید شکل ژنریک این دارو کنند. سازندگان داروهای ژنریک می‌توانند این داروها را با قیمت کمتری بفروشند، زیرا متحمل هزینه‌های بالای پژوهش و ساخت دارو در ابتدا نشده‌اند.

سازمان غذا و داروی آمریکا بر ساخت داروهای ژنریک نظارت دارد و اجازه نمی‌دهد که این داروها در کارخانه‌های زیراستاندارد ساخته شوند. این سازمان هر سال 3500 بازرسی را برای تضمین این استانداردها انجام می‌دهد. بنابراین کارخانه‌‌های  سازنده داروهای ژنریک قابل مقایسه با کارخانه‌های  سازنده داروهای با نام تجارتی هستند. در واقع خود شرکت‌های داروسازی با نام تجارتی در آمریکا حدود 50 درصد از تولید داروهای ژنریک را به عهده دارند. این شرکت‌ها اغلب کپی‌هایی از داروهای‌شان می‌سازند و بدون نام تجارتی آنها را می‌فروشند. بنابراین جایگزین کردن داروی با نام تجارتی با داروی ژنریک هیچ مشکلی ایجاد نمی‌کند؟ پاسخ در همه موارد نه نیست.

سازمان غذا و داروی آمریکا می‌پذیرد که معدودی از داروهای نسخه‌ای هستند که "پنجره درمانی باریکی" دارند. در این گروه داروها، مقدار اندک دارو از نوع ژنریک موثر نیست، و مقدار بیش از حد آن سمیت ایجاد می‌کند. بنابراین جایگزین کردن اشکال ژنریک در این گروه داروها ممکن است مشکل باشد. FDA برای ارزیابی داروهای ژنریک از رویکرد "معادل زیستی" استفاده می‌کند. اساس مفهوم معادل زیستی، نبودن تفاوت قابل‌توجه در میان داروها، یا با بیان کمی، تفاوت کمتر از 20 از درصد است.

داروسازان ژنریک ملزم هستند که آزمایش‌هایی را انجام دهند که ثابت کند میزان ماده موثر جذب‌شده به جریان خون از نسخه‌های داروی ساخته شده بوسیله آنها، معادل میزان جذب‌شده داروهای اصلی با نام تجارتی است. FDA می‌گوید میانگین واریانس میان داروهای با نام تجارتی و داروهای ژنریک 3.5 درصد است، اما در 50 درصد این داروها این تفاوت 10 درصد یا بیشتر است.

با اینکه فهرستی رسمی از داروهای با "پنجره درمانی باریک" وجود ندارد، داروهای زیر را عموما جزء داروهای با این خصوصیت بشمار می آورند.در مورد داروهای تیروئیدی لووتروئید، لووکسیل یا سینتروئید را با نام ژنریک  لووتیروکسین می شناسند.

v    نوسان ناشی از کار آزمایشگاه

اگرنتایج گزارش شده از آزمایشگاه های مختلف دارای نتایج متفاوت باشد. ممکن است خطا ها یا اشتباهات آزمایشگاهی موجب این نوسانات باشد . البته در صورت حذف این عامل مداخله ای ، عوامل دیگری همچون شرایط آمادگی بیمار، روش استفاده شده در آزمایشگاه و دستگاه های مورد استفاده نیز باعث این نوسانات می تواند باشد.

v     تاثیرتغییر فصل بر میزان TSH

TSH درماه های سرد سال بطور طبیعی بالا می رود و در ماه های گرم سال کاهش پیدا می کند. این نوسانات برای افراد مسن و بویژه در مناطق سرد بیشتر است.

62201411

v    استرس

سیستم غدد درون ریز به استرس پاسخ می دهد دوره های شدید استرس ممکن است روی سطح TSH تاثیر بگذارد. در بعضی از بیماران Graves که تحت استرس قرار می گیرند و غذای مناسب را دریافت نمی کنند کاهش سطح TSH و نیاز به دوزهای بالاتری از داروهای ضد تیروئید مشاهده میگردد.

v    خوردن بیش از حد محصولات حاوی سویا

در افراد مبتلا به بیماری خود ایمنی تیروئید ، مصرف بیش از حد سویا و یا محصولات آن بدلیل دارا بودن ایزوفلاون ها (ISOFLAVONES) باعث بالا رفتن TSH می گردد.

 5521200

v    مصرف بیش از حد غذاهای گواتروژنیک

بعضی مواد گواتروژنیک علاوه بر سویا می توانند با اثر گواتروژنیک باعث بزرگ شدن تیروئید و ایجاد گواتر شوند.این مواد غذایی می توانند مانند داروهای ضد تیروئید در غیر فعال کردن تیروئید عمل کرده و باعث کم کاری تیروئید شوند. اگر شما مبتلا به بیماری تیروئیدی هستید باید نگران مصرف بیش از حد غذاهایی مانند کرفس ، کلم ، تربچه و....بخصوص بصورت خام باشید.

922511

 

بروسلوز (Brucellosis) یا تب مالت یا تب مواج یک بیماری مشترک بین انسان و دام  است که عامل آن باکتری بروسلا (Brucella) می باشد که یک کوکوباسیل گرم منفی کوچک، فاقد کپسول، غیرمتحرک و داخل سلولی از خانواده بروسلاسه (Brucellaceae) است. تا کنون 12 گونه از باکتری بروسلا شناسایی شده است که 3 گونه بروسلا ملی تنسیس (B.melitensis) ، آبورتوس (B.abortus) و سوییس (B.suis) به طور معمول در انسان بیماریزا هستند و آلودگی انسان معمولا از طریق مصرف لبنیات و محصولات دامی آلوده و یا تماس با دام آلوده اتفاق می افتد. عامل تب مالت در ایران بیشتر بروسلا ملی تنیس است. شکل حاد بیماری همراه با علائمی چون تب، لرز، تعریق، درد عضلانی و ضعف است. شکل مزمن بروسلوز با علائمی همچون تورم عقده های لنفی، بزرگی طحال و کبد و گاه آبسه های استخوان، مغز، کلیه ها و دیگر اندام داخلی همراه می باشد. در ایران بروسلوز همچنان یک معضل بهداشتی هم در انسان و هم دام به شمار می رود . در دام ایجاد سقط جنین می کند.

Model of Brucella Abortus 55

 

   

اشکال بالینی بروسلوز

  1. تحت بالینی: (تحت حاد) علائم و نشانه های بیماری مبهم (خستگی و سردرد)
  2. باکتریمیک: (حاد) تب مواج , لرز, عفونت وارد خون می شود. سایر عوارض (مننژیت, آندوکاردیت, عفونت مفاصل و..)
  3. سرولوژیک: علائم ملایم و سابقه نوشیدن شیر خام یا پنیر تهیه شده از شیر پاستوریزه نشده
  4. لوکالیزه: بروز علائم تدریجی سیستمیک ( گرانولوم در کبد- مغز استخوان طحال و)
  5. مزمن: درپی نوع حاد یا باکتریمیک ویا نوع لوکالیزه گاهی تا ۲۰ سال گزارش شده است.عوارض مننژیت ,هپاتیت, آبسه کبد, زخم مزمن پوستی

 

  بروسلوز شغلی

 تماس مداوم با میکروب یروسلا یا واکسن آن ( دامداران, دامپزشکان) منجر به تحریک مداوم سیستم ایمنی و اقزایش Ab از جنس IgGدر سرم این افراد تا تیتر 1/320 بدون علائم بالینی بیمار و بدن آنها دارای مقاومت نسبی به بروسلا می شود.

بروسلوزدر کودکان

جداسازی میکروب از کشت خون جداسازی می شود ولی تست رایت ۱/۲۰ تا۱/۴۰ به علت وضعیت ضعیف سیستم ایمنی کودکان منفی است ولی بیماری وجود دارد.

 6br25

   

پاسخ های ایمنی همورال در بروسلوز:

  1. مرحله حاد: در این مرحله هر دو آنتی بادی نوع IgMوIgG در سرم بالا هستند . ولی در اواخر مرحله فاز حاد نوع IgM بالاتر است .اواخر هفته اول بیماری یا اوایل هفته دوم شروع تولید Ab از جنس IgM و در روز ۱۳ تا ۲۱ به حداکثر می رسد. از روز ۱۴تا ۲۱ تولید IgG شروع می شود تیتر آن در هفته چهارم تا هشتم به حداکثر می رسد. و از IgM هم بیشتر می شود . تیتر IgM کاهش نمی یابد ولی تیتر IgG کاهش می یابد.
  2. مرحله تحت حاد: حداکثر آنتی بادی از جنس IgM است.
  3. مرحله مزمن: در این مرحله IgG و IgA مشاهده می شود.
  4. مرحله بازگشت بیماری: برگشت تطاهرات بیماری بعد از یک چند ماه. IgGوIgA در این مرحله مشاهده می شود .

جهت پیگیری روند درمان بروسلوز، مقایسه تیتر IgM در مرحله حاد بیماری و مرحله نقاهت بیماری اهمیت داردوعدم درمان مناسب و یا درمان ناقص باعث ورود بروسلوز به فاز مزمن می گردد. بروسلوزبه دو شکل مشاهده می شود:

  1. فعال: ابتلای شخص به بیماری (مرحله حاد) وجود IgMوIgG در سرم بیمار
  2. غیر فعال: ابتلای شخص به بیماری در گذشته وجود IgM در سرم بیمار

    تشخیص بیماری

بهترین راه تشخیص بیماری ، کشت خون, مایع مغزی- نخاعی, مایع مفصلی و مغز استخوان می باشد. احتمال جداسازی در مواقعی که تب بالاست بیشتر است ولی در مواقع قطع تب هم می توان کشت خون انجام داد. همیشه کشت میکروب وجداسازی آن بخصوص موقعی که بیماری مزمن می شود امکان پذیر نیست. سازمان جهانی بهداشت ۵ آزمایش سرولوژی استاندارد را توصیه می کند:

  1. روش اسکرینینگ (رزبنگال ، سروآگلوتیناسیون لوله ای رایت،  2ME  Wright ٫ آزمایش کومبس رایت )
  2. آزمایش ثبوت مکمل
  3. ایمنوفلورسانی غیرمستقیم
  4. رادیوایمنواسی
  5. الایزا

 brucella2 5525

    روش اسکرینینگ جهت تشخیص آنتی بادی های اختصاصی

بر خلاف آنچه که در بیشتر آزمایشگاه های تشخیصی در ایران انجام می شود، ارزیابی حضور آنتی بادی های اختصاصی علیه بروسلا از کلاس IgM و IgG با استفاده از روش الایزا، به عنوان روش اسکرینینگ شناخته می شود. بر این اساس نمونه های بیماران مشکوک به بروسلوز ابتدا از نظر حضور IgG و IgM بررسی می شوند.

images

 

تفسیر نتایج:

در مرحله حاد بیماری، آنتی بادی های اولیه از کلاس IgM هستند که به سرعت با افزایش آنتی بادی های IgG همراه می شوند که البته ممکن است پس از درمان تیتر IgG کاهش یابد. هر چند در موارد بدون علامت و غیرفعال بیماری نیز ممکن است تیترهای بالایی از IgG گردشی، در سرم افراد آلوده یافت شود. بروسلوز مزمن اما با حضور غالب آنتی بادی های IgG ، بدون حضور (یا مقدار ناچیز) آنتی بادی های IgM مشخص می شود.

افزایش میزان آنتی بادی اختصاصی در نمونه های سرمی دوتایی می تواند به عنوان مدرکی از عفونت اخیر باشد. حضور IgM اختصاصی در یک نمونه تکی نیز می تواند علت عفونت اخیر باشد، هر چند آنتی بادی های کلاس IgM ممکن است تا ماه ها پس از بیماری حاد نیز قابل ردیابی باشند.

CDC پیشنهاد می کند که نتایج مثبت از نظر IgG و یا IgM در روش الایزا ، با استفاده از روش استاندارد آگلوتیناسیون (SAT) تایید شوند. نتایج مثبت به روش الایزا که توسط SAT تایید نشده اند، ممکن است نشان دهنده نتایج مثبت کاذب باشند. اما اگر همچنان شک به بیماری بروسلوز بود، آزمایش باید 7 تا 14 روز بعد مجدد تکرار شود.

agglutination basic skills 24 638 sta

 

ملاحظات:

در روش الایزا، از آنتی ژن گونه بروسلا آبورتوس استفاده می شود، اما ممکن است واکنش متقاطع با سایر گونه های بروسلا مشاهده شود، بنابراین روش الایزا نباید جهت افتراق گونه های بروسلا مورد استفاده قرار گیرد. آلودگی به بروسلا کنیس ، که عامل نادری برای ابتلای انسان به شمار می آید، ممکن است با این روش قابل تشخیص نباشد. ردیابی آنتی بادی های اختصاصی IgG و IgM علیه گونه های ملی تنسیس و سویس نیز با این روش ممکن است نتایج منفی کاذب داشته باشد.

روش الایزا باید صرفا به عنوان یک روش اسکرینینگ استفاده شود و همان طور که گفته شد نتایج مثبت و همچنین نتایج مشکوک، باید با روش های آگلوتیناسیون استاندارد تایید شوند. علاوه بر این، تفسیر نتایج آزمایش می بایست در کنار علائم ، سابقه بیمار و یافته های بالینی انجام شود.

brocela capture

 

    روش تاییدی آگلوتیناسیون

مطابق دستورالعمل CDC ، نتایج مثبت حاصل از روش الایزا، می بایست با روش استاندارد آگلوتیناسیون (Standard agglutination test) مورد تایید قرار گیرند. در حال حاضر چندین روش آگلوتیناسیون برای تشخیص بروسلوز وجود دارد که رایج ترین اینها روش های تیوب آگلوتیناسیون (رایت) ،کومبس رایت و رزبنگال می باشد و مدت هاست در آزمایشگاه های تشخیص طبی ایران مورد استفاده قرار می گیرند. اخیرا تکنیک های دیگری نیز در بازار ارائه شده اند که مزایایی نسبت به روش های مذکور دارند. از آن جمله می توان به روش میکروآگلوتیناسیون اشاره نمود که تحت عنوان بروسلا کپچر نیز شناخته می شود و نتایج آن معمولا با نتایج روش کومبس رایت مطابقت دارد. روش دیگر ژل آگلوتیناسیون است که به دلیل کوتاه تر بودن زمان انجام ، می تواند در موارد اورژانس کاربرد داشته باشد. نتایج این روش نیز معمولا با نتایج آزمایش کومبس رایت تطابق دارد.

724247 20.KC 1IVC1b c

تفسیر نتایج:

مطابق اعلام سازمان بهداشت جهانی (WHO)،در مناطقی که بیماری بروسلوز آندمیک می باشد، باید به این نکته توجه شود که تیترهای بیشتر از 1:160 باید به عنوان نتیجه مثبت در نظر گرفته شود، این در حالی است که در مناطق غیرآندمیک، تیترهای  بالاتر از1:80  به عنوان مثبت قلمداد می شوند. با توجه به شیوع قابل توجه بیماری در دام های مناطق مختلف ایران، می بایست این بیماری در کشور ما به عنوان آندمیک در نظر گرفته شود.

هر چند مثبت بودن نتیجه آزمایش سرولوژی لزوماً نشانه بیماری فعال نمی باشد. بر اساس اعلام CDC، افزایش 4 برابری (یا بیشتر) در تیتر آنتی بادی، بین مرحله حاد و نقاهت بیماری، می تواند اثبات کننده بیماری حاد باشد. در روش های آگلوتیناسیون از آنتی ژن های مشتق از بروسلا آبورتوس استفاده می شود، لذا ممکن است در موارد آلودگی به سایر گونه ها نتیجه منفی حاصل گردد.

با توجه به اینکه آنتی بادی های اختصاصی ممکن است برای ماه ها یا سال ها پس از عفونت نیز در سرم افراد یافت شوند، روش های سرولوژی نمی توانند تاییدکننده بیماری فعال باشند و جداسازی باکتری بیماریزا از نمونه های کلینیکی، روش تاییدی به شمار می آید.

 

 images 55585

    تکنیک جدید میکروآگلوتیناسیون

همان گونه که ذکر شد، روش های آگلوتیناسیون به عنوان روش های تاییدی، در تشخیص بروسلوز از اهمیت خاصی برخوردار هستند. از این بین، تکنیک میکروآگلوتیناسیون یا همان Brucella Capture ، روشی با حساسیت و اختصاصیت بالاست که توسط CDC نیز مورد تایید واقع شده است. از مهمترین مزایای این تکنیک ارزشمند می توان به موارد ذیل اشاره نمود:

v    حساسیت و ویژگی بالا

v    کیفیت بالای محلول ها و مواد مورد استفاده در قیاس با روش های معمول همچون رایت و رزبنگال

v    تطابق نتایج با روش کومبس رایت

v    قابلیت ردیابی آنتی بادی های ناقص و آگلوتینین های ضعیف

با توجه به آنچه که گفته شد، استفاده از روش میکروآگلوتیناسیون، نه تنها حساسیت تشخیصی را افزایش می دهد، بلکه نیاز به انجام آزمایش های تکمیلی همچون کومبس را برطرف می کند.

 

 


 

منابع

http://en.vircell.com/products/brucellacapt/

https://www.cdc.gov/brucellosis/index.html

 

 

 

هورمون آنتی مولرین (AMH)

 

هورمون AMH

 

 این هورمون در بافت بیضه‌ی مردان و تخمدان زنان تولید می شود و میزان آن برحسب سن و جنس متغیر است. در زنان این هورمون بوسیله سلولهای گرانولوزا در فولیکولهای موجود در تخمدان ساختهمیشود. اندازه‌گیری سطح این هورمون برای ارزیابی تعداد فولیکولهای باقیمانده (ذخیره) یا تخمکها در تخمدان اهمیت دارد. ارزیابی ذخیره تخمدانی توسط هورمونهای سرمیFSH وAMH و سونوگرافی لگن انجام میگیرد. حساسیت تستAMHبسیار بالا است و حتی از این تست به تنهائی میتوان برای غربالگری اولیه ذخیره تخمدانی استفاده کرد.

 

13950506123418141e1

پژوهشگران معتقدند که نقش این هورمون، جلوگیری از رشد فولیکول های تخمدانی است. هورمون آنتی مولرین از سلول های گرانولوزا که تخمک را احاطه کرده اند، ترشح می شود ودر سرم قابل سنجش است. بنابراین میزان تولید آن، شاخص تعداد تخمک های فعال باقیمانده در فولیکول ها است که با افزایش سن باروری مقدار آن کاهش می یابد. خصوصیات جالب این ماده آن است که در طی سیکل قاعدگی برخلاف FSH و Inhibin B و استرادیول، سطح سرمی آن نیز تغییر نمی کند و در هر روزاز سیکل ماهانه قابل اندازه گیری است. همچنین چون بی واسطه از تخمدان ها آزاد می شود، با مصرف داروی ضد باروری، حاملگی و یا آگونیست های GhRH تغییر نمی کند.

 

 

 

ذخیره تخمدانی AMH

منظور تعداد سلولهای فولیکول اولیه است که در تخمدانها وجود دارد. این سلولها در بدو تولد حدود یک میلیون عدد هستند ولی هنگام بلوغ تعداد زیادی از آنها از بین رفته و چیزی حدود ۴۰۰۰۰۰ عدد باقی‌مانده است. در سراسر دوره باروری در زنان حدود ۴۰۰ سلول از این ذخیره تخمدانی رشد و تمایز کرده و به تخمک (سلول جنسی زن) تبدیل می‌شوند. با افزایش سن در زنان از تعداد این سلولهای ذخیره شده کاسته می شود.

 

 

اهمیت AMH

این هورمون در اوایل رشد جنین پسر توسط بافت بیضه تولید میشود و سبب رشد اندامهای جنسی مردانه میشود، در حالیکه مانع از رشد اندام جنسی زنانه میگردد AMH .در نوزادان پسر بالا است و تا ۲ سالگی بالا میماند و سپس بتدریج کاهش می‌یابد و در سن بلوغ به میزان حداقل خود می رسد.

در جنین دختر AMH تولید نمی‌شود و عدم حضور این هورمون اجازه میدهد کهاندام جنسی زنانهرشد کند. سطح این هورمون در دختران تا سنبلوغپائین است در دوره ی پیش از بلوغ تولید آن در تخمدانها آغاز شده و سطح آن افزایش می‌یابد. سطح AMHبتدریج طی سالها کاهش می‌یابد و در دوران پیش ازیائسگیو شروع یائسگی تقریبا غیرقابل اندازه گیری خواهدبود.

 

AMH Decreases with Age

 

زنانی که ذخیره تخمدانی کاهش یافته ای دارند دارای قدرت باروری پائینی میباشند و نیز در معرض خطر بیشتری برایسقط جنینهستندAMH .در دوران باروری در زنان بسیار اهمیت داردAMH .در تنظیم و تعادل اثر دوره ای FSH وLH در تخمدان و در نتیجه در تکامل و رسیدن تخمک نقش دارد. سنجش این هورمون می تواند در تخمین ذخیره‌ی تخمک و احتمال باردارشدن کمک کند.

 

موارد درخواست تست

زنان کمتر از ۳۸ سال که قصد دارند بارداری خود را بدلیل مسائل شخصی و یا اجتماعی به تاخیر اندازند. چنین افرادی اگر در نتیجه انجام این تست مشخص شود که ذخیره تخمدانی پائینی دارند میباید زودتر اقدام به باردار شدن کنند تا به این وسیله شانس موفقیت خود را در بچه دار شدن افزایش دهند. زنان مسن‌تر از ۴۰ سال کاندیدهای خوبی برای انجام این تست نیستند زیرا آنها بطور طبیعی (بدلیل بالا بودن سن) دارای ذخیره تخمدانی کمتری هستند. گروه دیگری که کاندید برای انجام این تست هستند زنانی هستند که در معرض خطر بالائی برای کاهش ذخیره تخمدانی هستند که شامل افرادی است که سابقه خانوادگی برای نارسائی تخمدان دارند و یا افرادی که مبتلا به بیماریهای خودایمنی هستند و بالاخره افرادی که شیمی‌درمانی کرده اند و یا سابقه جراحی تخمدان دارند.

AMH Anti Mulerian Hormon آنتي مولرين هورمون متخصص زنان رشت

 

سایر موارد کاربرد این تست عبارتند از:

  • ارزیابی فعالیت تخمدانی و باروری
  • ارزیابی سندرمتخمدان پلی کیستیک
  • پایش (مانیتورینگ) درمانسرطان تخمدان)تومورهای ترشح کننده( AMH
  • ارزیابی ناهنجاری جنینی و تشخیص جنسیت آن
  • پیش‌بینی شروع دوران یائسگی
  • ارزیابی فعالیت بیضه در نوزادان پسر

 

زمان انجام تست AMH 

از آنجا که AMH برخلاف FSH در طول سیکل ماهانه دارای نوسانات کمی است بنابراین در هر روز از سیکل ماهانه میتوان این تست را انجام داد.

نمونه خون سیاهرگی که در آزمایشگاه از طریق خونگیری از سیاهرگهای سطحی به سادگی انجام میگیرد. برای انجام تست رعایت شرایط خاصی لازم نیست.

 

anti mullerian hormone 2

 

تفسیر نتایج

  •  AMHدر سندرم تخمدان پلی‌کیستیک افزایش می یابد.
  •  AMHدر برخی از انواع سرطانهای تخمدان افزایش می‌یابد.
  • کاهش AMH در دوره‌ی درمانتومورهای تخمدانکه این هورمون را تولید میکنند نشان دهنده‌ی اثربخشی درمان است.
  • تست AMH در فرآیند لقاح خارج رحمی (IVFکاربرد دارد. میزان AMH با احتمال موفقیت IVF ارتباط دارد.
  • کاهش قابل ملاحظه در سطح AMH نشان دهنده ی شروع یائسگی است.
  • سطح هورمون AMH در دختربچه‌ها و پس از یائسگی پائین است.
  • فقدان یا پائین بودن سطح این هورمون در پسربچه‌ها ممکن است در اثر اختلال در ژن AMH باشد و معمولا در صورت عدم رشد بیضه ها یا در اختلال در عملکرد بیضه‌ها دیده میشود. فقدان آندروژنها منجر به ناهنجاری دستگاه تناسلی و اندامهای جنسی میشود.
  • طبیعی بودن سطح AMH و آندروژنها در پسربچه‌هائی که بیضه‌ی آنها پائین نیامده به این معنی است که بیضه‌ها وجود دارند و فعالیت آنها هم طبیعی است ولی از نظر فیزیکی در جایگاه طبیعی خود قرار نگرفته‌اند.
  •  AMH توسط فولیکول در حال رشد در تخمدان با سرعت ثابتی تولید میشود و مقدار آن تحت تاثیرقرصهای ضدباردارییا حاملگی قرار نمی‌گیرد.

تفسیر سطح AMH در خون
High (often PCOS) Over 3.0 ng/ml
Normal Over 1.0 ng/ml
Low Normal Range 0.7 - 0.9 ng/ml
Low 0.3 - 0.6 ng/ml
Very Low Less than 0.3 ng/ml


منابع :

https://labtestsonline.org/understanding/analytes/anti-mullerian-hormone/tab/test

https://www.createhealth.org/fertility-diagnosis/amh

ساعات پاسخگویی
صبح ها : 7 الی 13:30
عصرها : 15 الی 20
آدرس :
خمینی شهر - خیابان شریعتی جنوبی - دارالشفاء حضرت زهرا (س)

عضویت در خبرنامه